Методы, используемые для определения концентрационной функции почек. Концентрационная функция почек и ее нарушение: определение Концентрационная способность почек определяется результатом пробы

Нарушения концентрационной способности почек в различных условиях (жажда, водная нагрузка) и при изменениях осмолярности плазмы проявляются гипостенурией, изостенурией и астенурией.

Гипостенурия – ограничение концентрационной способности почек при различной осмолярности мочи (от максимальной до минимальной). При этом удельный вес мочи может достигать 1,025, а осмолярность мочи – 850 ммоль/л. Изостенурия – состояниие, характеризующееся выраженным ограничением концентрационной функции почек, при этом удельный вес мочи не превышает 1,010, а осмолярность мочи – 300 ммоль/л. Астенурией называют состояние, при котором фактически полностью нарушена концентрационная способность почек. Удельный вес мочи не превышает 1,001, осмолярность мочи ниже 50 ммоль/л.

В основе нарушений концентрационной способности почек могут быть метаболические, эндокринные, гемодинамические, морфологические изменения в почках. Снижение осмотического градиента между канальцевой мочой и мозговым веществом имеет существенное значение. Так, при осмотическом диурезе в канальцевой моче подержится избыточное количество осмотически активных, нереабсорбируемых веществ (например, маннитол, мочевина, глюкоза – выше почечного порога), которые препятствуют току жидкости из просвета канальца в интерстиций.

Концентрационная способность почек снижается у истощенных больных, так как из-за имеющегося у них дефицита энергии и транспортных АТФ-аз замедляется перемещение веществ против градиента концентрации из канальцевой мочи, имеющей низкую осмолярность, в мозговое вещество.

Реабсорбция натрия в дистальных канальцах нарушается при гипоксии, гипотермии, приеме диуретиков, и это препятствует развитию гиперосмолярности в почечной паренхиме. Напротив, альдостерон способствует развитию гиперосмолярности в ткани почки.

Нарушения почечной гемодинамики при повышении системного артериального давления, ограничении почечного кровотока, гиперемии воспалительного характера при тубулоинтерстициальном нефрите могут вызывать уменьшение осмотического градиента и тем самым способствовать снижению концентрационной функции почек.

Повреждения клеток канальцев сопровождаются изменениями состава и объема мочи. Нарушения функции проксимальных канальцев проявляются снижением секреции ионов [Н + ] и реабсорбции бикарбонатов и воды, последней - за счет блокады противоточного механизма и выведения большого объема разбавленной мочи. При этом, как правило, утрачивается способность клеток дистальных канальцев и собирательных трубок реагировать на АДГ. Выраженные нарушения концентрационной функции почек наблюдаются при дефиците АДГ или отсутствии чувствительности к этому гормону клеток канальцев. Это заболевание называют несахарным диабетом, который бывает центрального и почечного генеза. С целью дифференциальной диагностики этих двух состояний проводят пробу с солевой нагрузкой для выявления сохранившейся чувствительности клеток почечных канальцев к АДГ и способности концентрировать мочу.

При повреждении нефроцитов чувствительность клеток к альдостерону снижается, и обменные механизмы с участием натрия блокируются. В моче концентрация натрия по сравнению с плазмой крови непропорционально возрастает.

Повреждение проксимальных канальцев сопровождается снижением реабсорбции калия и, соответственно, гипокалиемией. Нарушение реабсорбции глюкозы, фосфатов, аминокислот, уратов приводит к снижению их уровня в крови и тканях и, соответственно, изменению метаболизма.

Таким образом, при повреждении канальцев в венозной крови, оттекающей от почек, определяются кислый показатель рН, гипокарбонатемия, гипокалиемия, гипофосфатемия, гипоурикемия и нормальное содержание мочевины и креатинина. Объем мочи увеличен, в ней определяется относительно высокая концентрация натрия, даже при снижении почечного кровотока и непропорционально низкая концентрация мочевины.

Только что образовавшаяся первичная моча - клубочковый фильтрат - по своей концентрации (осмотическому давлению) соответствует безбелковой плазме крови.

В дальнейшем концентрация мочи зависит от того, что с ней происходит по мере ее продвижения по канальцу нефрона.

В проксимальном канальце эпителий захватывает Na + из пер­вичной мочи, «транспортирует» его обратно во внутреннюю среду организма. Но концентрация мочи не падает потому, что стенки проксимального канальца свободно проницаемы для воды, и она пе­ремещается в сторону более высокого осмотического давления, т.е. из канальца в интерстиций почки. Следовательно, по мере продви­жения по проксимальному канальцу моча остается изоосмотической по отношению к интерстициальной жидкости. Те же закономерности дей­ствуют в нисходящем колене петли Генле.

Картина существенно меняется в восходящем колене. Поскольку его стенки непроницаемы для воды, но имеет Na + - насос, то моча, продвигаясь вверх по этому колену, теряет Na + , но сохраняет во­ду и, следовательно, ее концентрация падает.Дистального канальца достигает моча с низкой концентрацией- разведенная моча.

В дальнейшем концентрация мочи зависит от того, проницаема или нет для воды оставшаяся часть нефрона (дистальные канальцы и собирательные трубки).

Их проницаемость, как известно, определяется АДГ - вазопрессином. Если его нет - нефрон для воды непроходим, если АДГ много- вода может свободно проходить через дистальные канальцы и со­бирательные трубки.

В первом случае в дистальных отделах нефрона происходит то же, что и в восходящем колене: из первичной мочи изымается Na + , но вода не может за ним последовать - концентрация мочи снижает­ся по мере приближения к лоханкам, а количество не уменьшается, поскольку реабсорбция воды не происходит. Выделяется много мочи с низким удельным весом: почка работает "на разведение". Это обусловлено тем, что задняя доля гипофиза не выделяет АДГ, и наблюдается при употреблении больших количеств жидкости.

Если гипофиз работает активно и АДГ много, нефрон свободно проницаем для воды на всем протяжении. Вслед за реабсорбируемым Na + вода покидает просвет канальцев и по мере приближения к ло­ханке количество жидкости в канальцах все время уменьшается. Что касается концентрации, то она все время (поскольку жидкость свободно проходит сквозь стенку канальца) свободно выравнивается с концентрацией окружающей интерстициальной жидкости.

Как известно, осмотическое давление в мозговом веществе поч­ки гораздо выше, чем в крови и тем выше, чем ближе к лоханке. Вы­ше всего давление на верхушке пирамидки: здесь оно может в 4-4,5 раза превосходить таковое в крови. (Это высокое осмотическое давление достигается работой особого противоточно-множительного механизма почки). Поэтому, по мере приближения к верхушке пира­мидки концентрация мочи, выравниваясь с высокой концентрацией интерстициальной жидкости, возрастает. В лоханку поступает моча в 4-4,5 раза превосходящая по концентрации изоосмотическую жид­кость (количество очень небольшое). Почка работает на концентра­цию. Это бывает при водном голодании, при недостаточном поступ­лении жидкости в организм, при обильной потере жидкости (напр., при потоотделении).

В течение суток проба Зимницкого выявляет отрезки времени, когда почка в зависимости от диеты и образа жизни работает то на разведение (например, после приема жидкой пищи), то на кон­центрацию (например, ночью во сне).

Концентрационная функция нарушается, почка теряет способ­ность концентрировать и разводить мочу при хронической и острой почечной недостаточности, когда резко сокращается количество функционирующих нефронов (до 15-20% от нормального). В такой си­туации оставшиеся нефроны перегружены и функционально истощены. Na + - насос работает недостаточно, осмотический заряд в мозговом веществе почка накапливать уже не может и моча выделяется с постоянно низкой концентрацией (низким удельным весом).

При раз­витии хронической почечной недостаточности по мере утраты почка­ми концентрационной способности развивается первая полиурическая стадия ХПН. Количество мочи возрастает, причем, вследствие не­способности к концентрации, диурез равномерно распределяется на протяжении всех суток. Обычные дневное и ночное колебания сгла­живаются, мочеотделение приобретает принудительный, монотонный характер. Удельный вес мочи снижается (гипостенурия) и также пе­рестает колебаться (изостенурия - постоянно низкая неизменная концентрация).

Эти нарушения почечной функции: равномерно повышенный диу­рез, ночной диурез - никтурия, гипостенурия и изостенурия, - выявляется почечными пробами на концентрацию, на разведение, и, проще всего, пробой Зимницкого. Через каждые 2-3 часа замеряют количество и удельный вес мочи, выделенной вес так иссле­дуют весь суточный диурез.

У здорового человека должно выделяться около 1,5 литра, причем количество мочи и удельный вес в разных порциях - различ­ны. Днем, после приема пищи, больной выделяет много мочи с низким удельным весом (работа "на разведение"). После ночного сна количество мочи малое, а удельный вес высокий (работа "на кон­центрацию").

Когда концентрационная функция страдает, например в полиурическую стадию ХПН - суточное количество мочи возрастает, а количество мочи в различных порциях выравнивается (например, увеличивается количество мочи во время ночного сна - никтурия), а концентрация - равномерно низка во всех пробах.

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА К +

К + в канальцах почки сначала в проксимальном отделе пол­ностью реабсорбируется, а затем в дистальном - активно секретируется под влиянием альдостерона (как бы в обмен на Na +).

Практически его содержание в моче и уровень выведения из организма определяется активностью канальцевой секреции.

Недостаточное выведение К + (задержка К + в организме)наблюдается:

1. Если полностью прекращается или резко сокра­щается фильтрация (ОПН и ХПН).

2. При снижении его канальцевой секреции:

а) при гипоальдостеронизме - недостаточности надпочечников (Аддисоновой болезни);

б) при функциональном истощении - ХПН;

в) иногда при метаболическом ацидозе.

Увеличение сывороточной концентрации К + снижает (вследствие деполяризации) мембранный потенциал покоя нервных и мышечных клеток и повышает их возбудимость.

Основные клинические проявления гиперкалиемии: нарушения сердечного ритма - тахикардия, атриовентрикулярная диссоциация, фибрилляция желудочков и (или) остановка сердца. Кроме того, мо­гут наблюдаться парестезии и параличи, повышение тонуса органов ЖКГ и др. Это состояние должно рассматриваться как ургентное, в качестве показания к интенсивной терапии: применение искусствен­ной почки.

Избыточное выведение К + (потеря К + , организмом)

1. Может быть следствием снижения или прекращения его реабсорбции в проксимальных канальцах - например, при ОПН в полиурической стадии.

2. При усилении секреции:

а) вследствие гиперальдостеронизма;

б) при алкалозах;

в) под влиянием канальцевых диуретиков.

При гипокалиемии страдают нервная система и скелетные мышцы: больной жалуется на сонливость, дискоординацию, нарушение глота­ния, ригидность конечностей, утомляемость.

Наблюдается атония желудка и кишечника, вплоть до динамиче­ского илеуса. Развивается брадикардия, атриовентрикулярная бло­када, увеличение размеров сердца, сердечная слабость, артериаль­ная гипотензия.

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА Са 2+

В клубочках фильтруется Са 2+ плазмы, несвязанный с белком (около 60%), затем в канальцах реабсорбируется 98-99% профиль­тровавшегося Са 2+ , Реабсорбция усиливается под, влиянием паратирина (паратгормона) и активной формы витамина Д, и, вероятно, тормозится тиреокальцитонином.

Однако, для обмена Са 2+ не менее важно, что в почке происхо­дит активация витамина Д. Когда почки повреждены и отсутствует активированный вит. Д, нарушается всасывание Са 2+ в кишечнике, развивается гипокальциемия, происходит_компенсаторная активация паращитовидных желез и мобилизация Са2+ из костной ткани.

Клинически нарушение обмена Са 2+ может проявиться тетаническими судорогами (особенно у детей), аритмиями, гипотензией, сни­жением сердечного выброса и так называемой ренальной остеопатией, поражениями скелета в связи с резорбцией Са 2+ и фосфатов из кост­ной ткани.

Определение функциональной способности почек имеет важное значение в нефропатологии, так как способствует установлению правильного диагноза, позволяет оценить прогноз и эффективность лечения.

Функциональное состояние почек оценивается следующими методами:

Относительная плотность мочи

Относительная плотность мочи зависит от общей концентрации растворенных веществ, измеряется ареометром, оценивается по показателю преломления (рефрактометром) или тест-полоской с реактивом для определения плотности мочи. Если плотность мочи выше 1,018, функциональное состояние обеих почек нормальное. Более низкие величины плотности могут быть нормальными при увеличении употребления жидкости и патологическими при снижении концентрирующей способности почек.

Проба Зимницкого

Проба Зимницкого предполагает сбор мочи через каждые 3 часа в течение суток (восемь порций мочи) при обычном (не более 1500 мл/сут) водном режиме и определение объема и плотности мочи каждой порции. У здорового человека дневной диурез превышает ночной и составляет 2/3-3/4 общего количества суточной мочи. Объем различных порций колеблется от 50 до 250 мл, относительная удельная плотность мочи - от 1,018 до 1,025 в зависимости от времени сбора мочи и приема пищи.

При нарушении функции почек может преобладать ночной диурез () и снижаться плотность мочи до 1,012 и менее.

Значительное снижение функции почек, развивающееся при необратимых изменениях почек, сопровождается выделением водянистой бесцветной мочи с фиксированной низкой плотностью 1,008-1,010, что свидетельствует о выраженном нарушении концентрационной функции почек. Это состояние называется изостенурией.

Концентрационная способность почек

Концентрационную способность проверяют двумя методами:

1. прекращением приема воды в течение 14-18 ч.
2. по реакции на экзогенный вазопрессин.

После прекращения приема с вечера до утра в течение 14-18 ч у здоровых людей повышается удельная плотность первой порции утренней мочи до 1,024, и в последующих порциях изменения плотности не превышают 0,001. Следует помнить, что прекращение приема воды может быть опасным для больных с почечной недостаточностью и не дает информации для диагностики, так как концентрирующая способность почек у них всегда нарушена.

В пробе с вазопрессином подкожно вводят 5 ЕД его водного раствора и через час определяют плотность мочи, которая у здоровых людей повышается до 1,023.

Отсутствие изменений плотности мочи после прекращения приема воды и введения вазопрессина может отражать нарушение концентрационной способности, обусловленное функциональной канальцевой недостаточностью и паренхиматозными заболеваниями почек.

Способность почек к разведению мочи

Способность почек к разведению мочи определяют измерением удельной плотности и объема выделенной мочи после приема утром натощак 1500 мл (в среднем 20 мл/кг массы тела) воды или жидкого чая в течение 30-45 мин. Затем через каждый час в течение 4 ч больной мочится в отдельную посуду. У здоровых удельная плотность мочи снижается до 1,001-1,002, а объем выделенной мочи составляет 80-85% объема принятой воды.

Содержание креатинина в сыворотке используют в качестве показателя функционального состояния почек. При отсутствии заболеваний мышц образование креатинина и его экскреция постоянны в отличие от азота мочевины крови (АМК ), концентрация в крови которого может повышаться при полностью парентеральном питании, лечении глюкокортикоидами, пищевой белковой нагрузке, некоторых опухолевых заболеваниях, чрезмерном распаде белков при инфекциях и неконтролируемом с нормальной функцией почек.

Концентрация мочевины в сыворотке здоровых колеблется от 2,5 до 8,32 ммоль/л. Нормальная концентрация креатинина в сыворотке крови составляет у мужчин среднего возраста 88-132 мкмоль/л, у женщин - около 100 мкмоль/л. У пожилых людей концентрация креатинина имеет тенденцию к повышению.

В клинике для выявления причины увеличения метаболизма мочевины используют отношение АМК/креатинин. В норме этот показатель меньше 15. Отношение АМК/креатинин позволяет отличить преренальную, ренальную (почечную) и постренальную азотемии. Увеличение отношения АМК/креатинин более 15 может быть при указанных причинах увеличения образования мочевины, преренальной азотемии, обусловленной шоком, массивным желудочно-кишечным кровотечением, тяжелой сердечной и печеночной недостаточности и двустороннем стенозе почечных артерий.

Нарастающее снижение функции почек приводит к повышению концентрации креатинина в сыворотке крови, отношение АМК/креатинин бывает нормальным.

Скорость клубочковой фильтрации

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ ) является показателем образования первичной мочи (ультрафильтрата плазмы). Нормальная величина СКФ для мужчин 140-200 л/сут (70±14 мл/мин/м 2), для женщин - 180 л/сут (60±10 мл/мин/м 2).

СКФ изменяется обратно пропорционально концентрации креатинина в сыворотке крови и рассчитывается по клиренсу (очищению, депурации) креатинина. Учитывают продукцию креатинина, зависящую от мышечной массы и возраста исследуемого и его расщепления.

Расчет клиренса креатинина (К креат) по концентрации сывороточного креатинина у мужчин проводят по формуле:

К креат = (140 - Возраст (годы)) * Масса тела (кг) / Креатин сыворотки (мкмоль/л) * 72

Для женщин рассчетные значения умножаются на 0,85. СКФ зависит от гидростатического давления в капиллярах клубочков (силы, способствующей фильтрации) и гидростатического давления в капсуле клубочка и онкотического давления в капиллярах клубочков (сил, противодействующих фильтрации). СКФ зависит также от почечного кровотока и общей площади поверхности клубочковых капилляров.

Уменьшение СКФ происходит при:

1. снижении гидростатического давления в капиллярах клубочков (например, при острой сердечно-сосудистой недостаточности);
2. уменьшении почечного кровотока (при хронической сердечной недостаточности III, IV ф. кл., тяжелой гиповолемии);
3. значительном повышении давления в почечных канальцах и соответственно в капсуле клубочка (при обструкции мочевых путей);
4. снижении проницаемости капилляров и капсулы клубочка (при гломерулонефрите);
5. значительном повышении онкотического давления плазмы (при гемоконцентрации у больных с выраженным обезвоживанием, миеломной болезни);
6. уменьшении площади поверхности капилляров (при прогрессирующей почечной недостаточности).

Повышение СКФ развивается обычно при гемодинамических нарушениях - расширении приносящих артериол клубочков и спазме или нормальном диаметре выносящих артериол, создающих высокий внутриклубочковый градиент гидростатического давления. Развившаяся стойкая внутриклубочковая гипертензия повреждает базальную мембрану клубочков, изменяет электростатические силы, препятствующие фильтрации белка. При поражении почечного фильтрационного барьера - стенки капилляров клубочка и капсулы - в клубочковый фильтр проникает значительное количество белка.

Процесс концентрирования или разведения мочи требует выделения воды и растворенных веществ почками почти независимо друг от друга. При разведении мочи вода выделяется в значительно большем количестве, чем растворенные вещества. И наоборот, при концентрировании мочи выделение растворенных веществ выше, чем воды.

Общий клиренс растворенных в плазме веществ может быть выражен как осмолярный клиренс (Сосм); он представляет собой объем плазмы, освобождающийся от растворенных веществ каждую минуту. Осмолярный клиренс рассчитывают по той же формуле, что и клиренс любого вещества: Сосм=Uосм х V / Pосм, где Uоcm - осмолярность мочи, V - количество мочи и Росм - осмолярность плазмы.

Например, если осмолярность плазмы - 300 мосм/л, мочи - 600 мосм/л и количество мочи - 1 мл/мин (0,001 л/мин), интенсивность осмовыделения составит 0,6 моем/мин (600 мосм/л х 0,001 л/мин). Осмолярный клиренс составит 0,6 моем/мин, поделенные на 300 мосм/л, или 0,002 л/мин (2,0 мл/мин). Это означает, что каждую минуту от растворенных веществ освобождаются 2 мл плазмы.

Относительная скорость выделения растворенных веществ и воды может оцениваться на основе принципа клиренса свободной воды. Клиренс свободной воды (Сн2о) Рассчитывают как разницу между выделением воды (расход мочи) и осмолярным клиренсом: СH20=V-Cосм.

Таким образом, клиренс свободной воды представляет собой интенсивность, с которой свободная от растворенных веществ вода выделяется почками. Когда клиренс свободной воды положителен, избыток воды выделяется почками; при отрицательном его значении почками удаляется из плазмы избыток растворенных веществ, а вода сберегается.

Использование рассмотренного ранее примера позволяет определить , что если образование мочи составляет 1 мл/мин, а осмолярный клиренс - 2 мл/мин, клиренс свободной воды должен равняться 1 мл/мин. Это означает, что вместо выведения с водой избытка растворенных веществ почки возвращают воду в системный кровоток, что происходит при дефиците воды в организме. Таким образом, каждый раз, когда осмолярностъ мочи превышает осмоляр-ностъ плазмы, клиренс свободной воды будет отрицательным, указывая на сбережение воды почками.

При образовании разведенной мочи (т.е. когда осмолярность мочи меньше, чем плазмы) клиренс свободной воды будет положительным, указывая на преимущественное по сравнению с растворенными веществами удаление из плазмы воды. Поэтому при положительном клиренсе вода, очищенная от растворенных веществ и называемая «свободной», выводится из организма, а плазма концентрируется.
Нарушение способности почек формировать концентрированную или разведенную мочу может быть следствием следующих причин.

1. Нарушение секреции АДГ . Чересчур высокая или, наоборот, слишком низкая секреция АДГ сказывается на мочеобразующей способности почек.

2. Нарушение противоточного механизма . Высокая осмолярность мозгового слоя - необходимое условие для концентрирующей способности почек. Максимальная концентрация мочи, независимо от уровня АДГ, ограничена степенью гиперосмолярности мозгового слоя.

3. Невосприимчивость дистальных канальцев , собирательных трубочек и собирательных протоков к АДГ.

Невозможность секретировать АДГ . Центральный несахарный диабет. Невозможность синтеза или выделения АДГ из заднего отдела гипофиза может быть вызвана травмой головы, нейроинфекцией или носить врожденный характер. Поскольку дистальные отделы нефрона непроницаемы для воды при отсутствии АДГ, данная патология была названа центральным несахарным диабетом. В результате заболевания образуется большой объем разведенной мочи, который может превысить 15 л/сут. Механизмы жажды, которые будут рассмотрены в этой статье далее, при чрезмерной потере жидкости активизируются, но пока больной пьет достаточное количество воды, значительного уменьшения объема жидких сред организма не происходит. Основным клиническим симптомом данной патологии будет выделение большого объема разведенной мочи. Однако при ограничении водного режима, например предписанного диетой или при бессознательном состоянии (больной находится в клинике с травмой головы), могут быстро возникать симптомы тяжелого обезвоживания.

Лечением центрального несахарного диабета является назначение синтетического аналога АДГ- десмопрессина, который избирательно действует на V2-рецепторы выходных отделов дистальных канальцев и собирательных трубочек, повышая их проницаемость для воды. Десмопрессин, назначенный в виде инъекций, назального спрея или внутрь, быстро приводит объем выделяемой мочи к норме.

О водовыделительной функции почек судят по количеству выделенной мочи, чаще всего за сутки. Концентрационную способность определяют при помощи исследования удельного веса мочи. Определение удельного веса мочи производят специальным прибором - урометром (см.). Уже само по себе резкое уменьшение выделения почками мочи, т. е. олигурия или анурия (см.), а также значительное повышение суточного выделения мочи, т. е, полиурия (см.), говорят о нарушении функций почек. Водная проба (проба на разведение), при которой больному дают выпить натощак 1,5 л воды (по Фольгарду), а потом измеряют в течение 4 часов через каждые полчаса диурез, преимущественно зависит от внепочечных факторов, а поэтому ее значение при оценке функции почек ограничено.

Большее практическое значение имеет исследование концентрационной способности почек, особенно проба с сухоядением. Эта проба и ее варианты (пробы Фольгарда, Фишберга и др.) основаны на том, что больной в течение определенного времени получает только сухую пищу, содержащую большие количества животного белка (в виде творога, мяса или яиц). При этом собираются отдельные порции мочи (с 8 часов утра до 8 часов вечера или три утренние часовые порции), в которых определяют количество выделенной мочи и ее удельный вес.

В результате проб с сухоядением у лиц с нормальной концентрационной функцией почек количество мочи в отдельных порциях резко падает до 30-60 мл; за сутки выделяется 300-500 мл. Удельный вес мочи в то же время нарастает и достигает в отдельных порциях 1,027-1,032.

При нарушении концентрационной функции почек количество суточной мочи и величина отдельных порций становятся значительно больше, чем в норме. Удельный вес ни в одной порции не достигает 1,025, а часто и не превышает 1,016-1,018 (так называемая гипостенурия). При более выраженных нарушениях концентрационной функции почек сухоядение может вовсе не оказывать влияния на характер мочеотделения, а удельный вес мочи - оставаться постоянно низким (в пределах 1,008-1,014). Состояние, при котором выделяется моча фиксированного низкого удельного веса, называется изостенурией. Удельный вес мочи при этом равен удельному весу безбелкового фильтрата плазмы. Гипо- и особенно изостенурия являются показателями глубоких изменений эпителия почечных канальцев и обнаруживаются, как правило, при сморщенных почках.

Однако снижение концентрационной способности почек может зависеть и от внепочечных влияний (например, при понижении функции гипофиза в отношении выделения антидиуретического гормона). Пробу с сухоядением не следует проводить при указаниях на нарушение азотовыделительной функции почек. Неправильный результат пробы может иметь место, если ее проводить у больных с отеками, так как сухоядение способствует схождению отеков и низкий удельный вес мочи в этом случае может зависеть не от почечной недостаточности, а от усиленного диуреза.

Широкое распространение в силу простоты получила проба Зимницкого (1924). Эта проба проводится без всяких нагрузок, в обычных условиях жизни и питания больного и может применяться при нарушении азотовыделительной функции почек. В течение суток собирают 8 порций мочи (через каждые 3 часа). В этих порциях определяют количество и удельный вес мочи, отдельно вычисляется дневной и ночной диурез. В норме обнаруживаются значительные колебания как количества, так и удельного веса мочи в отдельных порциях. В общей сложности здоровый человек выделяет с мочой 75% выпитой жидкости, большая часть выводится в течение дня, меньшая - ночью. При пробе Зимницкого могут обнаруживаться нарушения концентрационной функции почек, но менее надежно, чем при пробе с сухоядением, так как последняя дает возможность выявить максимальную концентрационную способность почек. Удельный вес мочи при пробе Зимницкого в пределах 1,025-1,026 делает излишней последующую пробу с сухоядением.

Исследование содержания остаточного азота и его фракций в крови является одним из важнейших методов исследования функции почек. Остаточным азотом называют то количество азота в крови, которое определяется в ней после осаждения белков. Остаточный азот (RN) в норме равняется 20- 40 мг% и состоит из азота мочевины (большая часть, приблизительно 70%), азота креатинина, креатина, мочевой кислоты, аминокислот, аммиака, индикана и т. д. Количество мочевины в плазме крови равняется в норме 20-40 мг% (причем, в молекуле мочевины азот составляет 50%). Содержание креатинина в крови в норме составляет 1-2 мг%, индикана - от 0,02 до 0,2 мг%.

Данные, получаемые при исследовании остаточного азота и его фракций в крови, не могут претендовать на выявление ранних или тонких нарушений функций почек, однако имеют существенное значение для клиники при суждении о выраженности, т. е. степени почечной недостаточности. Уже небольшое повышение остаточного азота в крови (до 50 мг%) может говорить о нарушении азотовыделительной функции почек. При резком нарушении функции почек и развитии азотемической уремии содержание остаточного азота и мочевины в крови может достигать 500-1000 мг%, креатинина 35 мг%. Азотемия при хронических заболеваниях почек развивается сравнительно медленно, но при острых олигоанурических поражениях почек нарастание азотемии может идти крайне бурно и достигать максимальных известных в патологии величин. Азотемия одной и той же степени неравнозначна прогностически при острой и хронической уремии. Прогноз при хронической уремии значительно тяжелее.