Меню
Бесплатно
Регистрация
Главная  /  Развитие творческих способностей  /  Сокращение скелетных мышц. Мышечное сокращение Укорочение мышцы происходит за счет

Сокращение скелетных мышц. Мышечное сокращение Укорочение мышцы происходит за счет

Которые различаются клеточной и тканевой организацией, иннервацией и в определенной степени механизмами функционирования. В то же время в молекулярных механизмах мышечного сокращения между этими типами мышц есть много общего.

Скелетные мышцы

Скелетная мускулатура является активной частью опорно-двигательного аппарата. В результате сократительной деятельности поперечно-полосатых мышц осуществляются:

  • передвижение тела в пространстве;
  • перемещение частей тела относительно друг друга;
  • поддержание позы.

Кроме того, один из результатов мышечного сокращения — выработка тепла.

У человека, как и у всех позвоночных, волокна скелетных мышц обладают четырьмя важнейшими свойствами:

  • возбудимость — способность отвечать на раздражитель изменениями ионной проницаемости и мембранного потенциала;
  • проводимость - способность к проведению потенциала действия вдоль всего волокна;
  • сократимость — способность сокращаться или изменять напряжение при возбуждении;
  • эластичность - способность развивать напряжение при растягивании.

В естественных условиях возбуждение и сокращение мышц вызываются нервными импульсами, поступающими к мышечным волокнам из нервных центров. Чтобы вызвать возбуждение в эксперименте, применяют электрическую стимуляцию.

Непосредственное раздражение самой мышцы называется прямым раздражением; раздражение двигательного нерва, ведущее к сокращению иннервированной этим нервом мышцы (возбуждение нейромоторных единиц), — непрямым раздражением. Ввиду того что возбудимость мышечной ткани ниже, чем нервной, приложение электродов раздражающего тока непосредственно к мышце еще не обеспечивает прямого раздражения: ток, распространяясь по мышечной ткани, действует в первую очередь на находящиеся в ней окончания двигательных нервов и возбуждает их, что ведет к сокращению мышц.

Типы сокращения

Изотонический режим — сокращение, при котором мышца укорачивается без формирования напряжения. Такое сокращение возможно при пересечении или разрыве сухожилия или в эксперименте на изолированной (удаленной из организма) мышце.

Изометрический режим — сокращение, при котором напряжение мышцы возрастает, а длина практически не уменьшается. Такое сокращение наблюдается при попытке поднять непосильный груз.

Ауксотонический режим - сокращение, при котором длина мышцы изменяется по мере увеличения ее напряжения. Такой режим сокращений наблюдается при осуществлении трудовой деятельности человека. Если напряжение мышцы возрастает при ее укорочении, то такое сокращение называют концентрическим, а в случае увеличении напряжения мышцы при ее удлинении (например, при медленном опускании груза) - эксцентрическим сокращением.

Виды мышечных сокращений

Выделяют два вида мышечных сокращений: одиночное и тетаническое.

При раздражении мышцы одиночным стимулом возникает одиночное мышечное сокращение, в котором выделяют следующие три фазы:

  • фаза латентного периода — начинается от начала действия раздражителя и до начала укорочения;
  • фаза сокращения (фаза укорочения) — от начала сокращения до максимального значения;
  • фаза расслабления — от максимального сокращения до начальной длины.

Одиночное мышечное сокращение наблюдается при поступлении к мышце короткой серии нервных импульсов моторных нейронов. Его можно вызвать воздействием на мышцу очень коротким (около 1 мс) электрическим стимулом. Сокращение мышцы начинается через временной промежуток до 10 мс от начала воздействия раздражителя, который и называют латентным периодом (рис. 1). Затем развиваются укорочение (длительность около 30-50 мс) и расслабление (50-60 мс). На весь цикл одиночного мышечного сокращения затрачивается в среднем 0,1 с.

Длительность одиночного сокращения у разных мышц может сильно варьировать и зависит от функционального состояния мышцы. Скорость сокращения и особенно расслабления замедляется при развитии утомления мышцы. К быстрым мышцам, имеющим кратковременное одиночное сокращение, относятся наружные мышцы глазного яблока, век, среднего уха и др.

При сопоставлении динамики генерации потенциала действия на мембране мышечного волокна и его одиночного сокращения видно, что потенциал действия всегда возникает раньше и лишь затем начинает развиваться укорочение, которое продолжается и после окончания реполяризации мембраны. Вспомним, что длительность фазы деполяризации потенциала действия мышечного волокна составляет 3-5 мс. В течение этого промежутка времени мембрана волокна находится в состоянии абсолютной рефрактерности, за которой следует восстановление се возбудимости. Поскольку длительность укорочения составляет около 50 мс, то очевидно, что еще во время укорочения мембрана мышечного волокна должна восстанавливать возбудимость и будет способна отвечать на новое воздействие сокращением на фоне еще незавершенного. Следовательно, на фоне развивающегося сокращения в мышечных волокнах на их мембране можно вызвать новые циклы возбуждения и следующие за ними суммирующиеся сокращения. Такое суммирующееся сокращение получило название тетанического (тетанус). Его можно наблюдать в одиночном волокне и целой мышце. Однако механизм тетанического сокращения в естественных условиях в целой мышце имеет особенности.

Рис. 1. Временные соотношения одиночных циклов возбуждения и сокращения волокна скелетной мышцы: а — соотношение потенциала действия, выхода Са 2+ в саркоплазму и сокращения: 1 — латентный период; 2 — укорочение; 3 — расслабление; б — соотношение потенциала действия, возбудимости и сокращения

Тетанусом называют сокращение мышцы, возникающее в результате суммирования сокращений ее моторных единиц, вызванных поступлением к ним множества нервных импульсов от моторных нейронов, иннервирующих данную мышцу. Суммирование усилий, развиваемых при сокращении волокон множества двигательных единиц, способствует увеличению силы тетанического сокращения мышцы и влияет на длительность сокращения.

Различают зубчатый и гладкий тетанус. Для наблюдения в эксперименте зубчатого тетануса мышцы ее стимулируют импульсами электрического тока с такой частотой, чтобы каждый последующий стимул наносился после фазы укорочения, но еще до окончания расслабления. Гладкое тетаническое сокращение развивается при более частых раздражениях, когда последующие воздействия наносятся во время развития укорочения мышцы. Например, если фаза укорочения мышцы составляет 50 мс, фаза расслабления — 60 мс, то для получения зубчатого тетануса необходимо раздражать эту мышцу с частотой 9-19 Гц, для получения гладкого — с частотой не менее 20 Гц.

Для демонстрации различных видов тетануса обычно используют графическую регистрацию на кимографе сокращений изолированной икроножной мышцы лягушки. Пример такой кимограммы представлен на рис. 2.

Если сравнивать амплитуды и усилия, развиваемые при различных режимах сокращения мышцы, то они при одиночном сокращении минимальны, увеличиваются при зубчатом тетанусе и становятся максимальными при гладком тетаническом сокращении. Одной из причин такого возрастания амплитуды и силы сокращения является то, что увеличение частоты генерации ПД на мембране мышечных волокон сопровождается увеличением выхода и накоплением в саркоплазме мышечных волокон ионов Са 2+ , способствующего большей эффективности взаимодействия между сократительными белками.

Рис. 2. Зависимость амплитуды сокращения от частоты раздражения (сила и длительность стимулов неизменны)

При постепенном увеличении частоты раздражения нарастание силы и амплитуды сокращения мышцы идет лишь до определенного предела — оптимума ответной реакции. Частоту раздражения, вызывающую наибольший ответ мышцы, называют оптимальной. Дальнейшее увеличение частоты раздражения сопровождается уменьшением амплитуды и силы сокращения. Это явление называют пессимумом ответной реакции, а частоты раздражения, превышающие оптимальную величину — пессимальными. Явления оптимума и пессимума были открыты Н.Е. Введенским.

В естественных условиях частота и режим посылки моторными нейронами нервных импульсов к мышце обеспечивают асинхронное вовлечение в процесс сокращения большего или меньшего (в зависимости от числа активных мотонейронов) количества двигательных единиц мышцы и суммацию их сокращений. Сокращение целостной мышцы в организме но своему характеру близко к гладкотеганическому.

Для характеристики функциональной активности мышц оценивают показатели их тонуса и сокращения. Тонусом мышцы называют состояние длительного непрерывного напряжения, вызванное попеременным асинхронным сокращением ее моторных единиц. При этом видимое укорочение мышцы может отсутствовать из-за того, что в процесс сокращения вовлекаются не все, а лишь те двигательные единицы, свойства которых наилучшим образом приспособлены к поддержанию тонуса мышцы и силы их асинхронного сокращения недостаточно для укорочения мышцы. Сокращения таких единиц при переходе от расслабления к напряжению или при изменении степени напряжения называют тоническими. Кратковременные сокращения, сопровождаемые изменением силы и длины мышцы, называют физическими.

Механизм мышечного сокращения

Мышечное волокно является многоядерной структурой, окруженной мембраной и содержащей специализированный сократительный аппарат-миофибриллы (рис. 3). Кроме этого, важнейшими компонентами мышечного волокна являются митохондрии, системы продольных трубочек — саркоплазматический ретикулум и система поперечных трубочек - Т-система.

Рис. 3. Строение мышечного волокна

Функциональной единицей сократительного аппарата мышечной клетки является саркомер, из саркомеров состоит миофибрилла. Саркомеры отделяются друг от друга Z-пластинками (рис. 4). Саркомеры в миофибрилле расположены последовательно, поэтому сокращения capкомеров вызывают сокращение миофибриллы и общее укорочение мышечного волокна.

Рис. 4. Схема строения саркомера

Изучение структуры мышечных волокон в световом микроскопе позволило выявить их поперечную исчерченносгь, которая обусловлена особой организацией сократительных белков протофибрилл — актина и миозина. Актиновые филаменты представлены двойной нитью, закрученной в двойную спираль с шагом около 36,5 нм. Эти филаменты длиной 1 мкм и диаметром 6-8 нм, количество которых достигает около 2000, одним концом прикреплены к Z-пластинке. В продольных бороздках актиновой спирали располагаются нитевидные молекулы белка тропомиозина. С шагом, равным 40 нм, к молекуле тропомиозина прикреплена молекула другого белка - тропонина.

Тропонин и тропомиозин играют (см. рис. 3) важную роль в механизмах взаимодействия актина и миозина. В середине саркомера между нитями актина располагаются толстые нити миозина длиной около 1,6 мкм. В поляризационном микроскопе эта область видна в виде полоски темного цвета (вследствие двойного лучепреломления) - анизотропный А-диск. В центре его видна более светлая полоска H. В состоянии покоя в ней нет актиновых нитей. По обе стороны А- диска видны светлые изотропные полоски - I-диски , образованные нитями актина.

В состоянии покоя нити актина и миозина незначительно перекрывают друг друга таким образом, что общая длина саркомера составляет около 2,5 мкм. При электронной микроскопии в центре H -полоски обнаружена М-линия - структура, которая удерживает нити миозина.

При электронной микроскопии видно, что на боковых сторонах миозиновой нити обнаруживаются выступы, получившие название поперечных мостиков. Согласно современным представлениям, поперечный мостик состоит из головки и шейки. Головка приобретает выраженную АТФазную активность при связывании с актином. Шейка обладает эластическими свойствами и представляет собой шарнирное соединение, поэтому головка поперечного мостика может поворачиваться вокруг своей оси.

Использование современной техники позволило установить, что нанесение электрического раздражения на область Z -пластинки приводит к сокращению саркомера, при этом размер зоны диска А не изменяется, а величина полосок Н и I уменьшается. Эти наблюдения свидетельствовали о том, что длина миозиновых нитей не изменяется. Аналогичные результаты были получены при растяжении мышцы — собственная длина актиновых и миозиновых нитей не изменялась. В результате экспериментов выяснилось, что изменялась область взаимного перекрытия актиновых и миозиновых нитей. Эти факты позволили X. и А. Хаксли предложить теорию скольжения нитей для объяснения механизма мышечного сокращения. Согласно этой теории при сокращении происходит уменьшение размера саркомера вследствие активного перемещения тонких актиновых нитей относительно толстых миозиновых.

Рис. 5. А — схема организации саркоплазматического ретикулума, поперечных трубочек и миофибрилл. Б — схема анатомической структуры поперечных трубочек и саркоплазматического ретикулума в индивидуальном волокне скелетной мышцы. В — роль саркоплазматического ретикулума в механизме сокращения скелетной мышцы

В процессе сокращения мышечного волокна в нем происходят следующие преобразования:

электрохимическое преобразование:

  • генерация ПД;
  • распространение ПД по T-системе;
  • электрическая стимуляция зоны контакта T-системы и саркоплазматического ретикулума, активация ферментов, образование инозитолтрифосфата, повышение внутриклеточной концентрации ионов Са 2+ ;

хемомеханическое преобразование:

  • взаимодействие ионов Са 2+ с тропонином, изменение конфигурации тропомиозина, освобождение активных центров на актиновых филаментах;
  • взаимодействие миозиновой головки с актином, вращение головки и развитие эластической тяги;
  • скольжение нитей актина и миозина относительно друг друга, уменьшение размера саркомера, развитие напряжения или укорочение мышечного волокна.

Передача возбуждения с двигательного мотонейрона на мышечное волокно происходите помощью медиатора ацетилхолина (АХ). Взаимодействие АХ с холинорецептором концевой пластинки приводит к активации АХ-чувствительных каналов и появлению потенциала концевой пластинки, который может достигать 60 мВ. При этом область концевой пластинки становится источником раздражающего тока для мембраны мышечного волокна и на участках клеточной мембраны, прилегающих к концевой пластинке, возникает ПД, который распространяется в обе стороны со скоростью примерно 3-5 м/с при температуре 36 °С. Таким образом, генерация ПД является первым этапом мышечного сокращения.

Вторым этапом является распространение ПД внутрь мышечного волокна по поперечной системе трубочек, которая служит связующим звеном между поверхностной мембраной и сократительным аппаратом мышечного волокна. Г-система тесно контактирует с терминальными цистернами саркоплазматической сети двух соседних саркомеров. Электрическая стимуляция места контакта приводит к активации ферментов, расположенных в месте контакта, и образованию инозитолтрифосфата. Инозитолтрифосфат активирует кальциевые каналы мембран терминальных цистерн, что приводит к выходу ионов Са 2+ из цистерн и повышению внутриклеточной концентрации Са 2+ " с 10 -7 до 10 -5 . Совокупность процессов, приводящих к повышению внутриклеточной концентрации Са 2+ , составляет сущность третьего этапа мышечного сокращения. Таким образом, на первых этапах происходит преобразование электрического сигнала ПД в химический — повышение внутриклеточной концентрации Са 2+ т.е. электрохимическое преобразование (рис. 6).

При повышении внутриклеточной концентрации ионов Са 2+ происходит их связывание с тропонином, который изменяет конфигурацию тропомиозина. Последний смешается в желобок межу нитями актина; при этом на актиновых нитях открываются участки, с которыми могут взаимодействовать поперечные мостики миозина. Это смещение тропомиозина обусловлено изменением формации молекулы белка тропонина при связывании Са 2+ . Следовательно, участие ионов Са 2+ в механизме взаимодействия актина и миозина опосредовано через тропонин и тропомиозин. Таким образом, четвертым этапом электромеханического сопряжения является взаимодействие кальция с тропонином и смещение тропомиозина.

На пятом этапе электромеханического сопряжения происходит присоединение головки поперечного мостика миозина к мостикуактина — к первому из нескольких последовательно расположенных стабильных центров. При этом миозиновая головка поворачивается вокруг своей оси, поскольку имеет несколько активных центров, которые последовательно взаимодействуют с соответствующими центрами на актиновом филаменте. Вращение головки приводит к увеличению упругой эластической тяги шейки поперечного мостика и увеличению напряжения. В каждый конкретный момент в процессе развития сокращения одна часть головок поперечных мостиков находится в соединении с актиновым филаментом, другая свободна, т.е. существует последовательность их взаимодействия с актиновым филаментом. Это обеспечивает плавность процесса сокращения. На четвертом и пятом этапах происходит хемомеханическое преобразование.

Рис. 6. Электромеханические процессы в мышце

Последовательная реакция соединения и разъединения головок поперечных мостиков с актиновым филаментом приводит к скольжению тонких и толстых нитей относительно друг друга и уменьшению размеров саркомера и общей длины мышцы, что является шестым этапом. Совокупность описанных процессов составляет сущность теории скольжения нитей (рис. 7).

Первоначально полагали, что ионы Са 2+ служат кофактором АТФазной активности миозина. Дальнейшие исследования опровергли это предположение. У покоящейся мышцы актин и миозин практически не обладают АТФазной активностью. Присоединение головки миозина к актину приводит к тому, что головка приобретает АТФазную активность.

Рис. 7. Иллюстрация теории скользящих нитей:

А. а — мышца в покое: А. 6 — мышца при сокращении: Б. а. б — последовательное взаимодействие активных центров миозиновой головки с центрами на активной нити

Гидролиз АТФ в АТФазном центре головки миозина сопровождается изменением конформации последней и переводом ее в новое, высокоэнергетическое состояние. Повторное присоединение миозиновой головки к новому центру на актиновом филаменте вновь приводит к вращению головки, которое обеспечивается запасенной в ней энергией. В каждом цикле соединения и разъединения головки миозина с актином расщепляется одна молекула АТФ на каждый мостик. Быстрота вращения определяется скоростью расщепления АТФ. Очевидно, что быстрые фазические волокна потребляют значительно больше АТФ в единицу времени и сохраняют меньше химической энергии во время тонической нагрузки, чем медленные волокна. Таким образом, в процессе хемомеханического преобразования АТФ обеспечивает разъединение головки миозина и акгинового филамента и энергетику для дальнейшего взаимодействия головки миозина с другим участком актинового филамента. Эти реакции возможны при концентрации кальция выше 10 -6 М.

Описанные механизмы укорочения мышечного волокна позволяют предположить, что для расслабления в первую очередь необходимо понижение концентрации ионов Са 2+ . Экспериментально было доказано, что саркоплазматическая сеть имеет специальный механизм — кальциевый насос, который активно возвращает кальций в цистерны. Активация кальциевого насоса осуществляется неорганическим фосфатом, который образуется при гидролизе АТФ. а энергообеспечение работы кальциевого насоса — также за счет энергии, образующейся при гидролизе АТФ. Таким образом, АТФ является вторым важнейшим фактором, абсолютно необходимым для процесса расслабления. Некоторое время после смерти мышцы остаются мягкими вследствие прекращения тонического влияния мотонейронов. Затем концентрация АТФ снижается ниже критического уровня и возможность разъединения головки миозина с актиновым филаментом исчезает. Возникает явление трупного окоченения с выраженной ригидностью скелетных мышц.

Функциональное значение АТФ при сокращении скелетной мускулатуры
  • Гидролиз АТФ под действием миозина, в результате поперечные мостики получают энергию для развития тянущего усилия
  • Связывание АТФ с миозином, ведущее к отсоединению поперечных мостиков, прикрепленных в актину, что создает возможность повторения цикла их активности
  • Гидролиз АТФ (под действием Са 2+ -АТФазы) для активного транспорта ионов Са 2+ в латеральные цистерны саркоплазматического ретикулума, снижающий уровень цитоплазматического кальция до исходного уровня

Суммация сокращений и тетанус

Если в эксперименте на отдельное мышечное волокно или всю мышцу действуют два быстро следующих друг за другом сильных одиночных раздражения, то возникающие сокращения будут иметь большую амплитуду, чем максимальное сокращение при одиночном раздражении. Сократительные эффекты, вызванные первым и вторым раздражениями, как бы складываются. Это явление называется суммацией сокращений (рис. 8). Оно наблюдается как при прямом, так и непрямом раздражении мышцы.

Для возникновения суммации необходимо, чтобы интервал между раздражениями имел определенную длительность: он должен быть длиннее рефрактерного периода, в противном случае на второе раздражение не будет ответа, и короче всей длительности сократительного ответа, чтобы второе раздражение подействовало на мышцу раньше, чем она успеет расслабиться после первого раздражения. При этом возможны два варианта: если второе раздражение поступает, когда мышца уже начала расслабляться, то на миографической кривой вершина этого сокращения будет отделена от вершины первого западением (рис 8, Ж-Г); если же второе раздражение действует, когда первое еще не дошло до своей вершины, то второе сокращение полностью сливается с первым, образуя единую суммированную вершину (рис 8, А-В).

Рассмотрим суммацию в икроножной мышце лягушки. Продолжительность восходящей фазы ее сокращения примерно 0,05 с. Поэтому для воспроизведения на этой мышце первого типа суммации сокращений (неполная суммация) необходимо, чтобы интервал между первым и вторым раздражениями был больше 0,05 с, а для получения второго типа суммации (так называемая полная суммация) — меньше 0,05 с.

Рис. 8. Суммация мышечных сокращений 8 ответ на два стимула. Отметка времени 20 мс

Как при полной, так и при неполной суммации сокращений потенциалы действия не суммируются.

Тетанус мышцы

Если на отдельное мышечное волокно или на всю мышцу действуют ритмические раздражения с такой частотой, что их эффекты суммируются, наступает сильное и длительное сокращение мышцы, называемое тетаническим сокращением , или тетанусом.

Амплитуда его может быть в несколько раз больше величины максимального единичного сокращения. При относительно малой частоте раздражений наблюдается зубчатый тетанус , при большой частоте - гладкий тетанус (рис. 9). При тетанусе сократительные ответы мышцы суммированы, а электрические ее реакции — потенциалы действия — не суммируются (рис. 10) и их частота соответствует частоте ритмического раздражения, вызвавшего тетанус.

После прекращения тетанического раздражения волокна полностью расслабляются, их исходная длина восстанавливается лишь по истечении некоторого времени. Это явление называется послететанической, или остаточной, контрактурой.

Чем быстрее сокращаются и расслабляются волокна мышцы, тем чаще должны быть раздражения, чтобы вызвать тетанус.

Утомление мышцы

Утомлением называется временное понижение работоспособности клетки, органа или целого организма, наступающее в результате работы и исчезающее после отдыха.

Рис. 9. Тетанус изолированного мышечного волокна (по Ф.Н. Серкову):

а — зубчатый тетанус при частоте раздражения 18 Гц; 6 — гладкий тетанус при частоте раздражения 35 Гц; М — миограмма; Р — отметка раздражения; В — отметка времени 1 с

Рис. 10. Одновременная запись сокращения (а) и электрической активности (6) скелетной мышцы кошки при тетаническом раздражении нерва

Если длительно раздражать ритмическими электрическими стимулами изолированную мышцу, к которой подвешен небольшой груз, то амплитуда ее сокращений постепенно убывает до нуля. Регистрируемую при этом запись сокращений называют кривой утомления.

Понижение работоспособности изолированной мышцы при ее длительном раздражении обусловлено двумя основными причинами:

  • во время сокращения в мышце накапливаются продукты обмена веществ (фосфорная, молочная кислоты и др.), оказывающие угнетающее действие на работоспособность мышечных волокон. Часть этих продуктов, а также ионы калия диффундируют из волокон наружу в околоклеточное пространство и оказывают угнетающее влияние на способность возбудимой мембраны генерировать потенциалы действия. Если изолированную мышцу, помещенную в небольшой объем жидкости Рингера, длительно раздражая, довести до полного утомления, то достаточно только сменить омывающий ее раствор, чтобы восстановились сокращения мышцы;
  • постепенное истощение в мышце энергетических запасов. При длительной работе изолированной мышцы резко уменьшаются запасы гликогена, вследствие чего нарушается процесс ресинтеза АТФ и креатинфосфата, необходимый для осуществления сокращения.

И.М. Сеченов (1903) показал, что восстановление работоспособности утомленных мышц руки человека после длительной работы по подъему груза ускоряется, если в период отдыха производить работу другой рукой. Временное восстановление работоспособности мышц утомленной руки может быть достигнуто и при других видах двигательной активности, например при работе мышц нижних конечностей. В отличие от простого покоя такой отдых был назван И.М. Сеченовым активным. Он рассматривал эти факты как доказательство того, что утомление развивается прежде всего в нервных центрах.

Основными физиологическими свойствами мышц являются их возбудимость, проводимость и сократимость. Последняя проявляется или в укорочении мышцы, или в развитии напряжения.

Миография . Для регистрации мышечного сокращения применяется методика миографии, т. е. графической регистрации сокращения скелетных мышц с помощью рычажка, присоединенного к одному концу мышцы (рис. 139 ). Свободный конец рычажка чертит на ленте кимографа кривую сокращения- миограмму. Этот способ регистрации мышечного сокращения прост и не требует сложного оборудования, но имеет тот недостаток, что инерция рычага и его трение по поверхности ленты кимографа несколько искажают запись. Во избежание этого недостатка теперь применяют специальный датчик, преобразующий механические изменения (линейные перемещения или усилия мышцы) в колебания силы электрического тока. Последние регистрируются с помощью шлейфного или катодного осциллографа.

Точной методикой является также оптическая регистрация, производимая на фотокимографе с помощью пучка света, отраженного от зеркальца, наклеенного на брюшко мышцы.

Изотоническое и изометрическое сокращения . Изотоническим сокращением называется такое сокращение мышцы, при котором ее волокна укорачиваются, но напряжение остается постоянным. Примером изотонического сокращения является свободное поднятие мышцей груза, который обусловливает ее постоянное напряжение. Изометрическим называется такое сокращение, при котором мышца укоротиться не может, например если оба конца ее неподвижно закреплены.

В этом случае длина мышечных волокон остается неизменной, но зато напряжение их возрастает. Для записи изометрического сокращения мышцу заставляют работать, прикрепив к ней тугую пружину, которая почти не позволяет ей укоротиться. В подобном случае, пользуясь различного рода усилителями, записывают то ничтожное (порядка нескольких микронов) укорочение мышцы, которое, в сущности говоря, отображает развитие ее напряжения.

Естественные сокращения мышц в организме никогда не бывают чисто изотоническими или чисто изометрическими, так как мышцы, поднимая груз (например, сгибая конечность в суставе), укорачиваются и вместе с тем, растягивая антагонистические мышцы, меняют свое напряжение.

Методы раздражения мышц . Для того чтобы в эксперименте вызвать сокращение мышцы, ее подвергают раздражению. Непосредственное раздражение самой мышцы (например, электрическим током) называется прямым раздражением; раздражение двигательного нерва, ведущее к сокращению интернированной этим нервом мышцы, называется непрямым раздражением. Ввиду того что возбудимость мышечной ткани меньше, чем нервной, приложение электродов раздражающего тока непосредственно к мышце еще не обеспечивает прямого раздражения: ток, распространяясь по мышечной ткани, действует в первую очередь на находящиеся в ней окончания двигательных нервов и возбуждает их, что ведет к сокращению мышцы.

Чтобы получить сокращение мышцы под влиянием прямого раздражения, необходимо либо выключить в ней двигательные нервные окончания ядом кураре, либо прикладывать стимул через введенный внутрь мышечного волокна микроэлектрод.

МЫШЕЧНОЕ СОКРАЩЕНИЕ - совокупность процессов, изменяющих механическое состояние мышцы; проявляется в укорочении мышцы и развитии ею механического напряжения.

Изучение физиологии мышечной системы, в частности механизмов М. с., началось еще в 18 в. Так, Д. Бернулли выдвинул принцип мышечной механики, заключающийся в том, что высота М. с. при прочих равных условиях пропорциональна длине мышечных волокон. В середине 19 в. Э. Вебер развил идею возникновения М. с. в результате напряжения мышц. Он считал, что мышца является упругим телом, в к-ром силы упругого сопротивления (напряжения) возрастают с нагрузкой. Т. о., была показана зависимость между длиной и напряжением, т. е. что изменение напряжения обусловливает изменение длины мышцы и наоборот. В 20 в. начались исследования тонкой структуры мышечных элементов и биохим, изменений, происходящих при М. с. Было установлено, что в основе сокращения лежит взаимодействие белков актина и миозина, а основной сократительный белок - миозин - обладает аденозинтрифосфатазной активностью. В 50-х гг. Хансон и Хаксли (J. Hanson, H. E. Huxley), сформулировав гипотезу скольжения сократительных нитей, заложили основы совр, понимания ультраструктуры мышц и механизма М. с.

Основой сократительной деятельности мышцы является одиночное М. с., возникающее в ответ на нервный импульс. Графически (рис.) одиночное М. с. имеет вид волны с восходящей и нисходящей фазами. Первая фаза называется сокращением, вторая - расслаблением. Расслабление более продолжительно во времени, чем сокращение. Общее время одиночного М. с. составляет доли секунды и зависит от функц, состояния мышцы. Продолжительность М. с. уменьшается при умеренной работе и возрастает при утомлении. Одиночное М. с. изолированного волокна в условиях постоянной температуры подчиняется закону «все или ничего » (см.). Между потенциалом действия мышцы и началом одиночного М. с. имеется кратковременный промежуток - скрытый период сокращения, во время к-рого потенциал действия распространяется по всей мышце. При этом из саркоплазматического ретикулума происходит выделение ионов кальция в пространство между сократительными протофибриллами (нитями), изменяется эластичность мышцы. В конце скрытого периода сокращения в самой мышце протекают механохимиче-ские реакции активации сократительных элементов, результатом к-рых является изотоническое или изометрическое М. с. Изотоническим называется такое М. с., при к-ром мышца свободно укорачивается; при изометрическом М. с. длина мышцы остается постоянной (оба ее конца закреплены) и меняется лишь напряжение. В организме в нормальных условиях в чистом виде изотонического и изометрического М. с. не наблюдается.

Если к мышце, к-рая не успела полностью расслабиться от предыдущего сокращения, поступает новый нервный импульс, то второе М. с. накладывается на первое (явление так наз. суперпозиции М. с., или механической суммации). При ритмическом возбуждении мышца приходит в состояние непрерывного М. с. (тетануса). При условии, когда интервал между импульсами небольшой, возникает слитное тетаническое М. с., или гладкий тетанус (см.). Напряжение во время тетануса выше, чем при одиночном М. с., упругие компоненты растягиваются полностью, и мышца достигает максимального напряжения; в процессе одиночного М. с. энергия тратится гл. обр. на растяжение эластических компонентов, расположенных в мышце последовательно,- нитей актина и миозина, Z-пластинки (Z-зоны), соединений концевых саркомеров с сухожилиями и сухожилий.

Поперечнополосатые мышцы имеют два важнейших механических свойства, определяющих характер М. с. Первое известно как взаимоотношение длина - сила (длина - напряжение) мышцы. Суть его заключается в том, что для каждой мышцы может быть найдена длина, при к-рой она развивает максимальную силу (напряжение).

Второе свойство мышц - это взаимозависимость силы и скорости М. с.: чем тяжелее груз, тем медленнее его подъем, и чем больше приложенная сила, тем меньше скорость укорочения мышцы. При очень большой нагрузке М. с. становится изометрическим; в этом случае скорость сокращения равна нулю. Без нагрузки скорость М.С. наибольшая. Между этими (экстремальными) значениями скорость укорочения изменяется в зависимости от нагрузки. В организме условия для осуществления той или иной формы мышечной деятельности не всегда оптимальны по параметрам «длина - напряжение» и «сила - скорость». Поэтому при осуществлении того или иного вида М. с. в результате деятельности ц. н. с. селективно отбирается количество быстрых или медленных ней-ромоторных единиц. Диапазон скоростей М. с. достаточно велик - от долей секунды (скелетные мышцы) до минут (гладкие мышцы). Он определяется многими факторами. Так, волокна поперечнополосатых мышц имеют короткие саркомеры, много миофибрилл, обильную сар-котубулярную систему, одно или два нервных окончания; гладкие мышцы характеризуются малым количеством и неупорядоченным расположением миофибрилл, слаборазвитой саркотубулярной системой, низкой активностью миозиновой АТФ-азы.

М. с. скелетных мышц может быть вызвано одним нервным импульсом. Для возникновения М. с. гладкой мышцы требуется ритмическая стимуляция. Скорость расслабления скелетных и гладких мышц значительно различается, т. к. зависит от количества упругих элементов в мышце, длины волокон, скорости поглощения ионов кальция и т. д.

Скорость связывания ионов кальция гладкой мышцей в десять и более раз меньше, чем в поперечнополосатой. В состоянии покоя основная часть ионов кальция в мышечном волокне депонируется в саркоплазматичес-ком ретикулума. Он представляет собой защитную систему внутриклеточных трубочек и цистерн, окружающих каждую миофибриллу. В механизмах М. с. особую роль играет та часть ретикулума, к-рая расположена в области Z-пластинки.

Основной сократительной единицей скелетной мышцы является сар-комер - участок мышечного волокна, расположенный между Z-пластинками. В саркомере упорядоченно расположены толстые (миозино-вые) и тонкие (актиновые) нити, имеется система продольных и поперечных канальцев (трубочек). Система канальцев состоит из впячи-ваний сарколеммы, называемых поперечными или Т-канальцами, сети продольных канальцев саркоплазматического ретикулума и пузырьков (концевых цистерн) между миофибрилл амп. Комплекс образований, включающий Т-канальцы и прилегающие две концевые цистерны, называется триадной системой мышечного волокна. Толстые и тонкие нити имеют зоны перекрытия и соединяются поперечными мостиками. Тонкие нити присоединены к Z-пластинкам.

При М. с. возбуждение мембраны мышечного волокна передается внутрь по канальцам Т-системы, стенки к-рых содержат заряженные частицы и проводят электрический сигнал (процесс перехода от возбуждения к сокращению называется электромеханической связью). Из саркоплазматического ретикулума под влиянием электрического сигнала, поступившего в T-систему, выходят ионы кальция и немедленно вступают во взаимодействие с тропо-нином, вследствие чего система тропонин - тропомиозин утрачивает способность тормозить взаимодействие актина с миозином (тропонин и тропомиозин - это белки-регуляторы, препятствующие взаимодействию актина и миозина). АТФ-аза миозина активируется актином при участии ионов магния. Энергия для М. с. освобождается активированной АТФ-азой актомиозина, гидролизующей АТФ на АДФ и фосфат. При этом освобождается большое количество энергии (до 10 ккал на 1 моль АТФ). Ресинтез АТФ из АДФ и фосфата происходит за счет креатинфосфата, процессов гликогено-лиза и гликолиза (см. Мышечная ткань, биохимия). Прекращение возбуждения ведет к снижению концентрации кальция в межфибрилляр-ном пространстве вследствие активного поглощения кальция мембранами саркоплазматического ретикулума. Энергия для активного поглощения ионов кальция высвобождается при расщеплении АТФ. Этот процесс по времени совпадает с теплопродукцией в фазу расслабления мышечного волокна. Связывание кальция мембранами ретикулума реактивирует систему тропонин - тропомиозин, к-рая вновь начинает тормозить взаимодействие актина и миозина (роль фактора расслабления, или фактора Марша,- вещества, обнаруженного в гомогенате свежей мышцы, понижающего АТФ-азную активность миозина и способствующего расслаблению, следует считать идентичной роли мембран саркоплазматического ретикулума).

Большинство теорий, объясняющих механизм М. с., основывается на идее Хаксли о взаимном скольжении толстых и тонких сократительных нитей. В скелетных мышцах максимальное напряжение развивается при полном взаимном перекрытии миози-новых и актиновых нитей в области образования мостиков. Когда мышца растянута до такой степени, что перекрытие отсутствует, напряжение падает до нуля. При сжатии мышцы тонкие нити, заходя друг за друга, нарушают процесс взаимодействия с толстьбми нитями, и напряжение мышцы падает. Скольжение нитей без изменения их длины, помимо образования поперечных мостиков и расщепления АТФ в молекуле миозина, возникает за счет каких-то конформационных изменений. По гипотезе Подольского (R. J. Podolsky) гидролиз АТФ меняет угол наклона мостиков, что приводит к вращению головок миозина или скручиванию миозиновой цепочки. В пользу этой гипотезы (т. е. гипотезы скольжения без изменения длины нитей) говорит тот факт, что напряжение в сокращенной мышце, если ее внезапно расслабить, восстанавливается в два этапа. Предполагают, что каждый мостик состоит из эластического плеча, к-рый, находясь в одном из нескольких энергетических стабильных положений, вступает во взаимодействие с акти-новой нитью. Напряжение восстанавливается в силу эластичности основания мостика и поворота миозиновой головки в положение, имеющее более низкий уровень потенциальной энергии. С физ.-хим. позиций М. с. можно представить как процесс перехода из жидкого состояния (комплекс молекул актина, миозина, АТФ, ионов кальция) в высокоэластическое (образование актомиозина, обладающего высокой эластичностью и упругостью).

Нарушения М. с. могут возникать при поражениях различных элементов нейромоторной единицы. Поражение тел мотонейронов или их аксонов, напр, при полиомиелите (см.) пли прогрессивной мышечной дистрофии (см. Миопатия), вызывает падение тонуса, атрофию или дистрофию мышц, мышечную фибрилляцию, нарушение чувствительности мышц к воздействию ацетилхолина, увеличение порогов к электрическому раздражению. Поражение моторной бляшки выражается слабостью и чрезвычайной утомляемостью мышц. Нарушение функции мышечной мембраны приводит к миотонии (см.), к-рая характеризуется нарушением нормального процесса расслабления: миотонические мышцы хорошо сокращаются, но не могут нормально расслабляться. Поражение функции собственно сократительного аппарата мышц наблюдается при прогрессирующей мышечной дистрофии и контрактурах. Нарушение сократительного аппарата наблюдается также и при мышечной гипертрофии, вызываемой чрезмерной нагрузкой какой-либо группы мышц.

Библиография: Арронет Н. И. Мышечные и клеточные сократительные (двигательные) модели, JI., 1971, библиогр.; Б ен-долл Дж. Мышцы, молекулы и движение, пер. с англ., М., 1970, библиогр.; Дещеревский В. И. Математические модели мышечного сокращения, М., 1977, библиогр.; Развитие сократительной функции мышц двигательного аппарата, под ред. JI. Г. Магазаника и Г, А. Наследо-ва, JI., 1974, библиогр.; Хилл А. В. Механика мышечного сокращения, пер. с англ., М., 1972; Close R.I. Dynamic properties of mammalian skeletal muscles, Physiol. Rev., v. 52, p. 129, 1972, bibliogr.; E b a s h i S. Excitation-contraction coupling, Ann. Rev. Physiol., v. 38, p. 293, 1976, bibliogr.

Мышечное сокращение является жизненно важной функцией организма, связанной с оборонительными, дыхательными, пищевыми, половыми, выделительными и другими физиологическими процессами. Все виды произвольных движений – ходьба, мимика, движения глазных яблок, глотание, дыхание и т. п. осуществляются за счет скелетных мышц. Непроизвольные движения (кроме сокращения сердца) – перистальтика желудка и кишечника, изменение тонуса кровеносных сосудов, поддержание тонуса мочевого пузыря – обусловлены сокращением гладких мышц. Работа сердца обеспечивается сокращением сердечной мускулатуры.

Структурная организация скелетной мышцы

Мышечное волокно и миофибрилла (рис. 1). Скелетная мышца состоит из множества мышечных волокон, имеющих точки прикрепления к костям и расположенных параллельно друг другу. Каждое мышечное волокно (миоцит) включает множество субъединиц – миофибрилл, которые построены из повторяющихся в продольном направлении блоков (саркомеров). Саркомер является функциональной единицей сократительного аппарата скелетной мышцы. Миофибриллы в мышечном волокне лежат таким образом, что расположение саркомеров в них совпадает. Это создает картину поперечной исчерченности.

Саркомер и филламенты. Саркомеры в миофибрилле отделены друг от друга Z -пластинками, которые содержат белок бета-актинин. В обоих направлениях от Z -пластинки отходят тонкие актиновые филламенты. В промежутках между ними располагаются более толстые миозиновые филламенты .

Актиновый филламент внешне напоминает две нитки бус, закрученные в двойную спираль, где каждая бусина – молекула белка актина . В углублениях актиновых спиралей на равном расстоянии друг от друга лежат молекулы белка тропонина , соединенные с нитевидными молекулами белка тропомиозина.

Миозиновые филламенты образованы повторяющимися молеку­лами белка миозина . Каждая молекула миозина имеет головку и хвост . Головка миозина может связываться с молекулой актина, образуя так называемый поперечный мостик .

Клеточная мембрана мышечного волокна образует инвагинации (поперечные трубочки ), которые выполняют функцию проведения возбуждения к мембране саркоплазматического ретикулума. Саркоплазматичекий ретикулум (продольные трубочки) представляет собой внутриклеточную сеть замкнутых трубочек и выполняет функцию депонирования ионов Са++ .

Двигательная единица. Функциональной единицей скелетной мышцы является двигательная единица (ДЕ) . ДЕ – совокупность мышечных волокон, которые иннервируются отростками одного мотонейрона. Возбуждение и сокращение волокон, входящих в состав одной ДЕ, происходит одновременно (при возбуждении соответствующего мотонейрона). Отдельные ДЕ могут возбуждаться и сокращаться независимо друг от друга.

Молекулярные механизмы сокращения скелетной мышцы

Согласно теории скольжения нитей , мышечное сокращение происходит благодаря скользящему движению актиновых и миозиновых филламентов друг относительно друга. Механизм скольжения нитей включает несколько последовательных событий.

• Головки миозина присоединяются к центрам связывания актинового филламента (рис. 2, А).

• Взаимодействие миозина с актином приводит к конформационным перестройкам молекулы миозина. Головки приобретают АТФазную активность и поворачиваются на 120 ° . За счет поворота головок нити актина и миозина передвигаются на «один шаг» друг относительно друга (рис. 2, Б).

• Рассоединение актина и миозина и восстановление конформации головки происходит в результате присоединения к головке миозина молекулы АТФ и ее гидролиза в присутствии Са++ (рис. 2, В).

• Цикл «связывание – изменение конформации – рассоединение – восстановление конформации» происходит много раз, в результате чего актиновые и миозиновые филламенты смещаются друг относительно друга, Z -диски саркомеров сближаются и миофибрилла укорачивается (рис. 2, Г).

Сопряжение возбуждения и сокращения в скелетной мышце

В состоянии покоя скольжения нитей в миофибрилле не происходит, так как центры связывания на поверхности актина закрыты молекулами белка тропомиозина (рис. 3, А, Б). Возбуждение (деполяризация) миофибриллы и собственно мышечное сокращение связаны с процессом элетромеханического сопряжения, который включает ряд последовательных событий.

• В результате срабатывания нейромышечного синапса на постсинаптической мембране возникает ВПСП, который генерирует развитие потенциала действия в области, окружающей постсинаптическую мембрану.

• Возбуждение (потенциал действия) распространяется по мембране миофибриллы и за счет системы поперечных трубочек достигает саркоплазматического ретикулума. Деполяризации мембраны саркоплазматического ретикулума приводит к открытию в ней Са++ -каналов, через которые в саркоплазму выходят ионы Са++ (рис. 3, В).

• Ионы Са++ связываются с белком тропонином. Тропонин изменяет свою конформацию и смещает молекулы белка тропомиозина, которые закрывали центры связывания актина (рис. 3, Г).

• К открывшимся центрам связывания присоединяются головки миозина, и начинается процесс сокращения (рис. 3, Д).

Для развития указанных процессов требуется некоторый период времени (10–20 мс). Время от момента возбуждения мышечного волокна (мышцы) до начала ее сокращения называют латентным периодом сокращения .

Расслабление скелетной мышцы

Расслабление мышцы вызывается обратным переносом ионов Са++ посредством кальциевого насоса в каналы саркоплазматического ретикулума. По мере удаления Са++ из цитоплазмы открытых центров связывания становится все меньше и в конце концов актиновые и миозиновые филламенты полностью рассоединяются; наступает расслабление мышцы.

Контрактурой называют стойкое длительное сокращение мышцы, сохраняющееся после прекращения действия раздражителя. Кратковременная контрактура может развиваться после тетанического сокращения в результате накопления в саркоплазме большого количества Са++ ; длительная (иногда необратимая) контрактура может возникать в результате отравления ядами, нарушений метаболизма.

Фазы и режимы сокращения скелетной мышцы

Фазы мышечного сокращения

При раздражении скелетной мышцы одиночным импульсом электрического тока сверхпороговой силы возникает одиночное мышечное сокращение, в котором различают 3 фазы (рис. 4, А):

• латентный (скрытый) период сокращения (около 10 мс), во время которого развивается потенциал действия и протекают процессы электромеханического сопряжения; возбудимость мышцы во время одиночного сокращения изменяется в соответствии с фазами потенциала действия;

• фаза укорочения (около 50 мс);

• фаза расслабления (около 50 мс).

Рис. 4. Характеристика одиночного мышечного сокращения. Происхождение зубчатого и гладкого тетануса .

Б – фазы и периоды иышечного сокращения,
Б – режимы мышечного сокращения, возникающие при разной частоте стимуляции мышцы.

Изменение длины мышцы показано синим цветом, потенциал действия в мышце - красным, возбудиумость мышцы - фиолетовым.

Режимы мышечного сокращения

В естественных условиях в организме одиночного мышечного сокращения не наблюдается, так как по двигательным нервам, иннервирующим мышцу, идут серии потенциалов действия. В зависимости от частоты приходящих к мышце нервных импульсов мышца может сокращаться в одном из трех режимов (рис. 4, Б).

• Одиночные мышечные сокращения возникают при низкой частоте электрических импульсов. Если очередной импульс приходит в мышцу после завершения фазы расслабления, возникает серия последовательных одиночных сокращений.

• При более высокой частоте импульсов очередной импульс может совпасть с фазой расслабления предыдущего цикла сокращения. Амплитуда сокращений будет суммироваться, возникнет зубчатый тетанус – длительное сокращение, прерываемое периодами неполного расслабления мышцы.

• При дальнейшем увеличении частоты импульсов каждый следующий импульс будет действовать на мышцу во время фазы укорочения, в результате чего возникнет гладкий тетанус – длительное сокращение, не прерываемое периодами расслабления.

Оптимум и пессимум частоты

Амплитуда тетанического сокращения зависит от частоты импульсов, раздражающих мышцу. Оптимумом частоты называют такую частоту раздражающих импульсов, при которой каждый последующий импульс совпадает с фазой повышенной возбудимости (рис. 4, A) и соответственно вызывает тетанус наибольшей амплитуды. Пессимумом частоты называют более высокую частоту раздражения, при которой каждый последующий импульс тока попадает в фазу рефрактерности (рис. 4, A), в результате чего амплитуда тетануса значительно уменьшается.

Работа скелетной мышцы

Сила сокращения скелетной мышцы определяется 2 факторами:

• числом ДЕ, участвующих в сокращении;

• частотой сокращения мышечных волокон.

Работа скелетной мышцы совершается за счет согласованного изменения тонуса (напряжения) и длины мышцы во время сокращения.

Виды работы скелетной мышцы:

• динамическая преодолевающая работа совершается, когда мышца, сокращаясь, перемещает тело или его части в пространстве;

• статическая (удерживающая) работа выполняется, если благодаря сокращению мышцы части тела сохраняются в определенном положении;

• динамическая уступающая работа совершается, если мышца функционирует, но при этом растягивается, так как совершаемого ею усилия недостаточно, чтобы переместить или удержать части тела.

Во время выполнения работы мышца может сокращаться:

• изотонически – мышца укорачивается при постоянном напряжении (внешней нагрузке); изотоническое сокращение воспроизводится только в эксперименте;

• изометричеки – напряжение мышцы возрастает, а ее длина не изменяется; мышца сокращается изометрически при совершении статической работы;

• ауксотонически – напряжение мышцы изменяется по мере ее укорочения; ауксотоническое сокращение выполняется при динамической преодолевающей работе.

Правило средних нагрузок – мышца может совершить максимальную работу при средних нагрузках.

Утомление – физиологическое состояние мышцы, которое развивается после совершения длительной работы и проявляется снижением амплитуды сокращений, удлинением латентного периода сокращения и фазы расслабления. Причинами утомления являются: истощение запаса АТФ, накопление в мышце продуктов метаболизма. Утомляемость мышцы при ритмической работе меньше, чем утомляемость синапсов. Поэтому при совершении организмом мышечной работы утомление первоначально развивается на уровне синапсов ЦНС и нейро-мышечных синапсов.

Структурная организация и сокращение гладких мышц

Структурная организация. Гладкая мышца состоит из одиночных клеток веретенообразной формы (миоцитов ), которые располагаются в мышце более или менее хаотично. Сократительные филламенты расположены нерегулярно, вследствие чего отсутствует поперечная исчерченность мышцы.

Механизм сокращения аналогичен таковому в скелетной мышце, но скорость скольжения филламентов и скорость гидролиза АТФ в 100–1000 раз ниже, чем в скелетной мускулатуре.

Механизм сопряжения возбуждения и сокращения. При возбуждении клетки Cа++ поступает в цитоплазму миоцита не только из саркоплазматичекого ретикулума, но и из межклеточного пространства. Ионы Cа++ при участии белка кальмодулина активируют фермент (киназу миозина), который переносит фосфатную группу с АТФ на миозин. Головки фосфорилированного миозина приобретают способность присоединяться к актиновым филламентам.

Сокращение и расслабление гладких мышц. Скорость удаления ионов Са++ из саркоплазмы значительно меньше, чем в скелетной мышце, вследствие чего расслабление происходит очень медленно. Гладкие мышцы совершают длительные тонические сокращения и медленные ритмические движения. Вследствие невысокой интенсивности гидролиза АТФ гладкие мышцы оптимально приспособлены для длительного сокращения, не приводящего к утомлению и большим энергозатратам.

Физиологические свойства мышц

Общими физиологическими свойствами скелетных и гладких мышц являются возбудимость и сократимость . Сравнительная характеристика скелетных и гладких мышц приведена в табл. 6.1. Физиологические свойства и особенности сердечной мускулатуры рассматриваются в разделе «Физиологические механизмы гомеостаза».

Таблица 7.1. Сравнительная характеристика скелетных и гладких мышц

Свойство

Скелетные мышцы

Гладкие мышцы

Скорость деполяризации

медленная

Период рефрактерности

короткий

длительный

Характер сокращения

быстрые фазические

медленные тонические

Энергозатраты

Пластичность

Автоматия

Проводимость

Иннервация

мотонейронами соматической НС

постганглионарными нейронами вегетативной НС

Осуществляемые движения

произвольные

непроизвольные

Чувствительность к химическим веществам

Способность к делению и дифференцировке

Пластичность гладких мышц проявляется в том, что они могут сохранять постоянный тонус как в укороченном, так и в растянутом состоянии.

Проводимость гладкой мышечной ткани проявляется в том, что возбуждение распространяется от одного миоцита к другому через специализированные электропроводящие контакты (нексусы).

Свойство автоматии гладкой мускулатуры проявляется в том, что она может сокращаться без участия нервной системы, за счет того, что некоторые миоциты способны самопроизвольно генерировать ритмически повторяющиеся потенциалы действия.

Желудка и кишечника, изменение тонуса кровеносных сосудов, поддержание тонуса мочевого пузыря - обусловлены сокращением гладкой мускулатуры . Работа сердца обеспечивается сокращением сердечной мускулатуры .

Энциклопедичный YouTube

    1 / 3

    Тропомиозин и тропонин и их роль в управлении сокращением мышц

    Мышечное сокращение (Актиновые и миозиновые филаменты)

    Строение мышечной клетки

    Субтитры

    На прошлом занятии мы узнали, как миозин - а точнее, миозин II, в котором две головки на двух цепях, переплетенных друг с другом, - как миозин II взаимодействует с АТФ и затем как бы подталкивает актиновые филаменты или скользит по ним. В начале миозин прикреплен. Затем с головкой миозина связывается АТФ. Миозин отсоединяется от актина. АТФ гидролизуется до АДФ и фосфатов. При этом высвобождается энергия. Она приводит миозин в высокоэнергетическое состояние. Благодаря этой энергии миозин прикрепляется к следующему участку актинового филамента; затем высвобождается фосфатная группа, что приводит к изменению формы белка. При этом энергия, накопленная миозином направляется на воздействие на волокна актина. Миозин перемещается влево или актин перемещается вправо, в зависимости от угла наблюдения. В следующих уроках мы поговорим о том, к чему прикреплен актин и миозин. У вас, наверное, возникла пара вопросов. Головка миозина затратила столько энергии, чтобы подтолкнуть волокно актина. И при этом наверняка подвергалась воздействию сопротивления или других сил. Что же происходит, когда она отсоединяется? На следующем этапе цикла, когда с ней вновь связывается АТФ, не вернется ли актиновый филамент в исходную позицию? Особенно под воздействием силы натяжения. Нужно понимать, что на актин воздействует не только эта головка миозина. Есть множество других. Они по всей цепи актина. И здесь и там. И они все работают в своем ритме. И когда некоторые из них отсоединяются, другие находятся на этапе «рабочего хода», а третьи - прикрепляются. Не то чтобы одна головка миозина отсоединилась - и актиновый филамент возвращается в исходное положение. Еще один вопрос: что запускает и останавливает этот процесс? Ведь мышцами управляем мы. Так что же запускает процесс скольжения миозина по волокнам актина? Эту роль выполняют два других белка. Тропомиозин и тропонин. Я запишу. Тропомиозин. И другим цветом - тропонин. Сейчас я схематически изображу актиновый филамент. Вот он. Вот такой у меня актиновый филамент. На самом деле это спиральная структура. Добавлю вторую линию. Это как будто углубления спирали, нам сейчас не важна точность изображения. На прошлом занятии мы рассматривали действия головок миозина. Они совершают некий цикл, на разных этапах которого получают и отдают энергию, меняют форму, приходят в исходное состояние. Но есть еще белок, связанный с актином, - это тропомиозин. Он как бы обвит вокруг актина. Я нарисую. Вот это актин. Это - одна из головок миозина II. Миозин. А вот - тропомиозин. Он обвит вокруг актина. Я схематично изображу - вот так он накручен - обозначу пунктирной линией невидимую часть цепи тропомиозина. Сплошной линией - видимую, и так далее. Тропомиозин обвивает цепь актина. А прикрепляется тропомиозин к актину другим белком, который называется тропонин. Скажем, он прикрепляется вот здесь - это, конечно, схематичный рисунок - здесь и здесь … с помощью тропонина. Я запишу. Светло зеленым цветом у нас обозначен тропомиозин. А тропонин - как будто гвоздики, закрепляющие тропомиозин на актине. Когда мышца не сокращена, тропомиозин не дает миозину… На самом деле, процесс еще не полностью изучен. Исследования продолжаются. Но похоже, что тропомиозин не дает головке миозина прикрепиться к цепи актина, и скользить по ней; а когда головка уже прикреплена к цепи актина, тропомиозин не дает ей отсоединиться и тем самым исключает возможность такого скольжения. Итак, тропомиозин блокирует головку миозина, блокирует головку миозина - вот у нас головка миозина - и не дает ей скользить по волокнам актина… не дает скользить по волокнам актина… Либо физически блокируя место для связывания, либо - головка уже прикреплена - исключая возможность ее отсоединения. В обоих случаях взаимодействие с актином невозможно; чтобы разблокировать головку, тропонины должны изменить форму. А изменить форму они могут только при высокой концентрации кальция. Если у нас будет достаточное количество ионов кальция высокая концентрация, - часть таких ионов присоединится к тропонину; благодаря этому конформация, то есть форма, тропонина изменится. Это, в свою очередь, позволит изменить форму тропомиозина. Я запишу. Тропомиозин выполняет блокирующую функцию; но при высокой концентрации ионов кальция такие ионы связываются с тропонином, что изменяет конформацию тропонина и «отключает» блокирующую функцию тропомиозина. …«отключает» блокирующую функцию тропомиозина... Итак, высокая концентрация ионов кальция, связывание с тропонином, «отключение» тропомиозина… И вот сложились условия, с которых мы начали прошлое занятие: миозин и актин могут воздействовать друг на друга - толкать, скользить… можно назвать по-разному. А если концентрация кальция снижается - низкая концентрация ионов кальция - такие ионы высвобождаются тропонином. Если ионов кальция становится мало, высвобождаются удерживаемые тропонином ионы. Вследствие этого тропонин возвращается в исходную конформацию. …тропонин возвращается… А тропомиозин вновь начинает блокировать миозин. …позволяет тропомиозину вновь блокировать миозин… Конечно, нельзя назвать этот механизм простым. Он и открыт был недавно - 50–60 лет назад. Представьте, сколько экспериментов уже проведено и еще понадобится … Но сама схема несложная. При недостатке кальция тропомиозин блокирует способность миозина прикрепляться к цепи актина и взаимодействовать с ней. При достаточно высокой концентрации кальция его ионы связываются с тропонином, который закрепляет тропомиозин на цепи актина, ионы кальция изменяют конформацию тропонина, тропомиозин открепляется - и миозин может выполнять свою работу. Можно схематически представить механизм сокращения мышцы и управления таким сокращением. Если в клетке высокая концентрация кальция, мышца сократится. Если концентрация кальция низкая, тропонин высвободит ионы, миозин будет заблокирован, мышца расслабится. Subtitles by the Amara.org community

Введение

Основой всех типов мышечного сокращения служит взаимодействие актина и миозина . В скелетных мышцах за сокращение отвечают миофибриллы (примерно две трети сухого веса мышц). Миофибриллы - структуры толщиной 1 - 2 мкм, состоящие из саркомеров - структур длиной около 2,5 мкм, состоящих из актиновых и миозиновых (тонких и толстых) филаментов и Z-дисков, соединённых с актиновыми филаментами. Сокращение происходит при увеличении концентрации в цитоплазме ионов Ca 2+ в результате скольжения миозиновых филаментов относительно актиновых. Источником энергии сокращения служит АТФ . КПД мышечной клетки около 50 %, мышцы в целом не более 20%. Максимальная сила мышц не достигается в реальных условиях; не все клетки мышцы используются одновременно и сокращаются с максимальной силой, иначе при сокращении многих скелетных мышц будут повреждены сухожилия или кости (что иногда и наблюдается при сильных судорогах). КПД мышцы также зависит от внешних условий; например, на холоде он значительно снижается, так как для организма важнее сохранить температуру тела .

Скольжение миозина относительно актина

Головки миозина расщепляют АТФ и за счет высвобождающейся энергии меняют конформацию, скользя по актиновым филаментам. Цикл можно разделить на 4 стадии:

  1. Свободная головка миозина связывается с АТФ и гидролизует его до АДФ и фосфата и остаётся связанной с ними. (Обратимый процесс - энергия, выделившаяся в результате гидролиза, запасается в изменённой конформации миозина).
  2. Головки слабо связываются со следующей субъединицей актина, фосфат отделяется, и это приводит к прочному связыванию головки миозина с актиновым филаментом. Эта реакция уже необратима.
  3. Головка претерпевает конформационное изменение, производящее подтягивание толстого филамента к Z-диску (или, что эквивалентно, свободных концов тонких филаментов друг к другу).
  4. Отделяется АДФ, за счёт этого головка отделяется от актинового филамента. Присоединяется новая молекула АТФ.

Далее цикл повторяется до уменьшения концентрации ионов Ca 2+ или исчерпании запаса АТФ (в результате смерти клетки). Скорость скольжения миозина по актину ≈15 мкм/сек. В миозиновом филаменте много (около 500) молекул миозина и, следовательно, при сокращении цикл повторяется сотнями головок сразу, что и приводит к быстрому и сильному сокращению. Следует заметить, что миозиин ведёт себя как фермент - актин-зависимая АТФаза. Так как каждое повторение цикла связано с гидролизом АТФ, а следовательно, с положительным изменением свободной энергии , то процесс однонаправленный. Миозин движется по актину только в сторону плюс-конца.

Источник энергии для сокращения

Для сокращения мышцы используется энергия гидролиза АТФ, но мышечная клетка имеет крайне эффективную систему регенерации запаса АТФ, так что в расслабленной и работающей мышце содержание АТФ примерно равно. Фермент фосфокреатинкиназа катализирует реакцию между АДФ и креатинфосфатом , продукты которой - АТФ и креатин . Креатинфосфат содержит больше запасённой энергии, чем АТФ. Благодаря этому механизму при вспышке активности в мышечной клетке падает содержание именно креатинфосфата, а количество универсального источника энергии - АТФ - не изменяется. Механизмы регенерации запаса АТФ могут различаться в зависимости от парциального давления кислорода в окружающих тканях (см. Анаэробные организмы).

Механизм регуляции

В основном в регуляции мышечной активности участвуют нейроны , но есть случаи, когда сокращением гладкой мускулатуры управляют и гормоны (например, адреналин и окситоцин). Сигнал о сокращении можно разделить на несколько этапов:

От клеточной мембраны до саркоплазматического ретикулума

Воздействие медиатора, выделившегося из мотонейрона , вызывает потенциал действия на клеточной мембране мышечной клетки, который передаётся далее с помощью специальных впячиваний мембраны, называемых Т-трубочками , которые отходят от мембраны внутрь клетки. От Т-трубочек сигнал передаётся саркоплазматическому ретикулуму - особому компартменту из уплощенных мембранных пузырьков (эндоплазматической сети мышечной клетки), окружающих каждую миофибриллу. Этот сигнал вызывает открытие Ca 2+ -каналов в мембране ретикулума. Обратно ионы Ca 2+ попадают в ретикулум с помощью мембранных кальциевых насосов - Ca 2+ -АТФазы .

От выделения ионов Ca 2+ до сокращения миофибрилл

Для того, чтобы контролировать сокращение, к актиновому филаменту прикрепляется белок тропомиозин и комплекс из трёх белков - тропонин (субъединицы этого комплекса называются тропонинами T,I и C). Тропонин C - близкий гомолог другого белка, кальмодулина . Через каждые семь субъединиц актина расположен только один тропониновый комплекс. Связь актина с тропонином I перемещает тропомиозин в положение, мешающее связи миозина с актином. Тропонин C связывается с четырьмя ионами Ca 2+ и ослабляет действие тропонина I на актин, и тропомиозин занимает положение, не препятствующее связи актина с миозином. Источником энергии для сокращения мышечных волокон служит АТФ. При связывании тропонина с ионами кальция активируются каталитические центры для расщепления АТФ на головках миозина. За счет ферментативной активности головок миозина гидролизуется АТФ, расположенный на головке миозина, что обеспечивает энергией изменение конформации головок и скольжение нитей. Освобождающиеся при гидролизе АТФ молекула АДФ и неорганический фосфат используются для последующего ресинтеза АТФ. К миозиновой головке присоединяется новая молекула АТФ. При этом происходит разъединение поперечного мостика с нитью актина. Повторное прикрепление и отсоединение мостиков продолжается до тех пор, пока концентрация кальция внутри миофибрилл не снизится до подпороговой величины. Тогда мышечные волокна начинают расслабляться.

Литература
  • Б. Альбертс, Д. Брей, Дж. Льюис, М. Рефф, К. Робертс, Дж. Уотсон, Молекулярная биология клетки - В 3-х т. - Пер. с англ. - Т.2. - М.: Мир, 1994. - 540 с.
  • М. Б. Беркинблит, С. М. Глаголев, В. А. Фуралев, Общая биология - В 2-х ч. - Ч.1. - М.:МИРОС, 1999. - 224 с.: ил.