Главная / Процедуры / Эклампсия патологическая анатомия. Эклампсия у беременных

Эклампсия патологическая анатомия. Эклампсия у беременных

Эклампсия – это заболевание, возникающее у
беременных женщин. Оно приводит к значительному повышению давления, в
результате чего появляется угроза жизни и здоровью, как малыша, так и самой
матери. Эклампсия может возникнуть в третьем триместре беременности. Наиболее
подвержены этому заболеванию молодые девушки, рожающие в первый раз, и женщины,
которые впервые рожают после 40 лет.

На сегодняшний день
эклампсия является одной из тех болезней, которые часто приводят к летальному
исходу во время беременности. Заболевание развивается в редких случаях, но
представляет собой серьезную опасность. В результате научного прогресса уровень
смертности от эклампсии начал снижаться, этот процесс наблюдается до сих пор. О
данном заболевании люди узнали еще в давние времена. Гиппократ описывал его как
приступ, который напоминает эпилепсию. Кроме того, до 18 века эклампсия
считалась ее специфической формой, признаки которой проявляются в период
беременности.

Патология приводит к
отеку тканей головного мозга. Нередко случаются точечные кровоизлияния. Они
становятся намного опаснее, если беременная женщина страдает от гипертонической
болезни. Из-за наличия тромбозов возможно образование кровоизлияний под капсулу
печени. Процесс их возникновения обычно сопровождается декомпенсацией клеток
этого органа. В почках могут произойти дегенеративные изменения различного
характера, а в некоторых случаях отмирание их коркового слоя.

Причины развития болезни

В зоне риска находятся
женщины с заболеваниями почек, протекающими в острой форме. Обычно эклампсия
развивается именно у них. К острым заболеваниям, которые могут привести к
образованию патологии, относятся нефрит и нефропатия. Гораздо реже эклампсия
развивается при хроническом нефрите.

Главная причина возникновения
приступа – сильное повышение артериального давления за короткий промежуток
времени. Это приводит к отеку головного мозга, спазму его сосудов, нарушению
кровообращения. К основным факторам, которые могут спровоцировать развитие
эклампсии, принадлежат:

системная красная волчанка;
многоплодная беременность;
заболевание почек;
первые роды в юном возрасте либо после 40 лет;
генетическая предрасположенность.

Симптомы

Основной признак, по
которому можно распознать заболевание – судорожные припадки. Приступ может быть
вызван сильными переживаниями, резким звуком, ярким светом и другими внешними
факторами. Ему предшествуют нарушение зрения, появление болей в правом
подреберье, головокружение, общая слабость и сильная головная боль. Также может
возникнуть рвота. Возможна полная утрата зрения. При наличии таких симптомов
женщина обычно смотрит в одну точку. Судороги сначала появляются в лицевых
мышцах, а затем – в мышцах рук, после чего распространяются по всем скелетным
мышцам. Наблюдаются: расширение зрачков и утрата зрения, нарушение дыхания.
Поскольку эклампсия похожа на эпилепсию, приступ может сопровождаться
появлением пены изо рта. Нужно следить за тем, чтобы женщина не прикусила язык.

Во время приступа
существует риск образования ушибов и переломов, возможно появление удушья.
Заболевание может привести к таким осложнениям, как аспирационная пневмония и
почечно-печеночная недостаточность. Кроме того, из-за удушья, отека легких,
образования кровоизлияния в мозгу приступ может закончиться летальным исходом.
В результате острого кислородного голодания возможна гибель плода.

Приступ включает в себя
несколько фаз. Длительность первой из них составляет примерно 30 секунд, второй
– 20-25 секунд. Во время наступления второй фазы женщина изгибается, откидывает
голову назад, ее челюсть сжимается, дыхание задерживается. Самой
продолжительной считают фазу, которая сопровождается клиническими судорогами.
Хаотично сокращаются мышцы тела и конечностей, становится заметным глубокий
свистящий вздох, затем постепенно восстанавливается процесс дыхания. После
завершения приступа обычно наблюдается состояние эклампсической комы. Ее
продолжительность у каждой женщины может быть разной. В коме больная может
пребывать несколько часов. Известны случаи, когда женщины сутки находились в
состоянии комы. На протяжении этого времени наблюдалось примерно 10 приступов.

Различают такие виды
патологии:

эклампсия, возникающая в период беременности;
эклампсия, которая проявляется в процессе родов;
эклампсия, развивающаяся после родов.

Приступ, который
случился во время родов, обычно повторно не развивается. Если симптомы
заболевания были заметны в последние месяцы беременности, роды могут произойти
преждевременно.

Наиболее сложной считают
эклампсию, которая не сопровождается судорогами. В данной ситуации женщина
впадает в глубокую кому. Приступ может завершиться смертью. Ситуация
осложняется в результате проявления признаков тахикардии, понижения артериального
давления и образования желтушности. Возможно развитие атипичной формы
заболевания. Она протекает более легко. При эклампсии давление может повышаться
незначительно. В случае его возникновения после родов женщина может получить
осложнение в виде почечной недостаточности.

Неотложная помощь

Женщине, у
которой наблюдаются признаки эклампсии,
нужно срочно оказать неотложную помощь. Первым делом следует вызвать врача,
затем больную нужно уложить на левый бок. Поверхность должна быть ровной. Такое
действие поможет избежать травм. Далее необходимо попытаться открыть женщине
рот и зафиксировать его в таком положении. Для этой цели применяют
роторасширитель, а в случае его отсутствия – ложку, покрытую марлей. Чтобы язык
не запал и не стал причиной удушья, его нужно придерживать. Для того чтобы
женщина не получила травмы, ее необходимо укрыть одеялом, под голову следует
поместить мягкую подушку. После завершения приступа с помощью марли нужно
собрать пену. Кроме того, надо удалить слизь и рвотные массы. Если случился
сердечный приступ, нужно произвести закрытый массаж сердца. Следует
предотвратить повторение судорог, это можно сделать путем введения 25%-го
магния сульфат. После окончания приступа женщину нужно максимально быстро
доставить в больницу. При этом необходимо учитывать, что верхняя часть туловища
должна быть немного приподнята.

Лечение

Прерывание беременности
– единственный возможный способ устранения признаков эклампсии. При этом
пациентке должно быть предоставлено комплексное лечение, суть которого заключается
в стабилизации ее состояния. Также лечение включает в себя подготовку к
досрочным родам. Если они не могут быть проведены, делается кесарево сечение,
затем полностью восстанавливается кровопотеря, обеспечивается абсолютный покой.

В настоящее время состояние
женщины при эклампсии можно значительно облегчить. Возможно предотвращение
дальнейшего развития болезни.

Палату, в которой
располагается пациентка, затемняют, регулярно проветривают. Обеспечивается
постоянное наблюдение, проводится терапия, направленная на устранение спазма,
который является причиной повышения давления. С целью предотвращения отека
мозга производится дегидратационная терапия, для поддержания белка на
необходимом уровне – введение белковых препаратов. Также лечение включает в
себя оксигенотерапию. Самостоятельно избавиться от заболевания невозможно.

Большую роль в патогенезе гестоза играют нарушения свертывания крови, связанные в значительной мере с выбросом плацентой тромбопластина. Разви-вается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВСсиндром), особенно ярко выраженный при эклампсии.

Эклампсия

Эклампсия среди проявлений токсикоза беременных наиболее клинически значима и опасна, развивается во второй половине беременности (поздний ток-сикоз беременных), реже – в родах и послеродовом периоде.

Патологическая анатомия эклампсии.

Изменения представ-лены диссеминированным тромбозом мелких сосудов, многочисленными мелкими некрозами и кровоизлияниями во внутренних органах. На вскрытии находят отеки, желтуху, выраженные изменения головного мозга, легких, сердца, печени и почек. В головном мозге находят отек, тромбы в мелких сосудах, крово-излияния, чаще в подкорковых ядрах, в легких – отек и сливную геморраги-ческую пневмонию, в сердце – тромбы в сосудах, фокальные некрозы мио-карда и кровоизлияния. Печень увеличена, пестра, с многочисленными кро-воизлияниями. При микроскопическом исследовании находят тромбы в мелких сосудах, кровоизлияния и очаги некроза. Почки увеличены, дряблы, корковый слой их набухший, пестрый, мозговой – резко полнокровный. Иногда обнаруживают симметричные некрозы коркового вещества почек. При гистологическом исследовании находят распространенный тромбоз и фибриноидный некроз мелких сосудов, дистрофию и некроз эпителия канальцев главных отделов нефрона, кровоизлияния в межуточной ткани, особенно пирамид.

Смерть наступает от недостаточности печени или почек, а также от ДВС-синдрома и кровоизлияний в жизненно важные органы.

Внематочная беременность

Внематочная беременность – развитие плода вне полости матки: в трубе (трубная беременность), в яичнике (яичниковая беременность) или в брюшной полости (брюшинная беременность). Наиболее часто встречается трубная беременность. Развитие внематочной беременности связывают с теми изменениями маточных труб, которые препятствуют продвижению по ним оплодотворенного яйца (хроническое воспаление, врожденные аномалии, опухоль и т. д.).

Трубная беременность, как правило, наблюдается в одной трубе. Если яйцо прикреплено и развивается в брюшном конце трубы, говорят обампулярной трубной беременности, если в маточном конце трубы (область истмуса) – об интерстициальной трубной беременности. При росте плодное яйцо может разорвать трубу и внедриться между листками широкой связки, тогда возникает внематочная интерлигаментарная беременность.

При трубной беременности в слизистой оболочке трубы, где прикрепляется и формируется яйцо, развивается децидуальная реакция, которая характеризуется появлением как в слизистой оболочке, так и в стенке трубы крупных и светлых децидуальных клеток. В слизистой оболочке появляется также ворсинчатая оболочка плода, причем ворсины хориона проникают в мышечный слой и его сосуды, разрушая тканевые элементы трубы (рис. 239). В связи с этим в первые месяцы трубной беременности возможно кровотечение в полость трубы и выделение плода в полость трубы – неполный трубный аборт. Погибший плод и его оболочки, пропитанные кровью, выбрасываются через фимбриальный конец в брюшную полость – полный трубный аборт.

Возможны разрыв стенки трубы и кровотечение в брюшную полость, которое может привести к гибели женщины. При разрыве трубы погибший плод-может оказаться в брюшной полости, где он погибает и мумифицируется («бумажный плод») или обызвествляется (литопедион); редко развивается вторичная брюшная беременность.

При операции удаления трубы с плодным яйцом основанием для диагноза внематочной беременности является обнаружение ворсин хориона и децидуальных клеток, не говоря уже об элементах плода. В слизистой оболочке матки (соскоб) также находят децидуальную реакцию.

Самопроизвольный аборт и преждевременные роды.

Они представляют собой прерывание беременности, происходящее в разные сроки. Прерывание бе-ременности и выделение плода из матки раньше 14 нед от момента зачатия обо-значают как аборт (выкидыш), в сроки от 14 до 28 нед – как поздний аборт, от 28 до 29 нед – преждевременные роды.

При самопроизвольном аборте из матки исторгается все плодное яйцо (плод и оболочки), которое может быть сохранным или поврежденным, со свертками крови. При преждевременных родах сначала происходит рождение плода, а затем оболочек с детским местом. При гистологическом исследовании обрывков плодного яйца, выделившихся самостоятельно или удаленных при абразии (выскабливание полости матки), обнаруживаются оболочки плода, ворсины хориона и децидуальная ткань. Часто аборт происходит при гибели плода в результате неполного внедрения плодного яйца в слизистую оболочку матки, несостоятельности самой слизистой оболочки, при наличии кровоизлияний, опухоли и т. д.

Искусственный аборт производится по медицинским показаниям в медицинском учреждении. Аборт, произведенный в антисанитарных условиях, вне медицинского стационара, может явиться причиной инфекции матки, развития сепсиса; он может быть предметом судебного разбирательства (криминальный аборт).

Пузырный занос

Пузырный занос (mola hydatidosa) – плацента с гидропическим и кистозным превращением ворсин хориона, что сопровождается пролиферацией эпителия и синцития ворсин, резким увеличением их количества и превращением в конгломерат кист, напоминающих гроздья винограда (плод при этом погибает). Он чаще всего встречается у молодых женщин. При врастании ворсин в глубокие слои матки, особенно в вены, а иногда и прорастании всей стенки матки говорят о деструирующем пузырном заносе. В таких случаях возможна плацентарная эмболия легких. Причина пузырного заноса неизвестна. Возможно, он возникает на почве нарушений гормональной функции яичников, в которых при пузырном заносе нередко наблюдаются фолликулярные кисты. Пузырный занос может осложниться хорионэпителиомой (см. Опухоли экзокринных желез и эпителиальных покровов). В последнее время пузырный занос, деструирующий пузырный занос и хорионэпителиому объединяют понятием «трофобластическая болезнь».

Плацентарный полип образуется в слизистой оболочке матки на месте задержавшихся в ней частей последа после родов или аборта. Полип состоит из ворсин, свертков фибрина, децидуальной ткани, которые подвергаются организации; в матке появляется соединительнотканная площадка. Плацентарный полип мешает послеродовой инволюции матки, поддерживает воспаление в слизистой оболочке и является причиной кровотечений.

Родовая инфекция матки – очень опасное осложнение послеродового периода, причем наибольшее значение среди возбудителей имеют стрептококк, стафилококк и кишечная палочка. Инфицирование матки ведет к гнойному эндо-метриту, который может наблюдаться во время родов или после родов. Родовая инфекция возникает экзогенно (несоблюдение правил асептики) или эндогенно (вспышка имевшейся ранее инфекции во время родов). В наиболее тяжелых случаях эндометрит может стать септическим. Внутренняя поверхность матки становится грязно-серой, покрывается гнойным налетом. Инфекция распространяется по ходу лимфатических сосудов и вен (лимфогенно и гематогенно), развиваются лимфангиты, флебиты и тромбофлебиты. К эндометриту присоединяются метрит и периметрит, что ведет к перитониту. В результате этого матка превращается в септический очаг, определяющий генерализацию инфекции.

Простатит - воспаление предстательной железы - довольно частое заболевание мужчин в период активной половой жизни. Различают острый и хронический простатит.

Острый простатит, вызываемый чаще всего кокковой флорой, морфологически представлен тремя формами - катаральной, фолликулярной и паренхиматозной, которые можно рассматривать как стадии острого процесса. При катаральной форме возникают гнойный катар протоков простатических желез, полнокровие сосудов и отек интерстиция железы. Эта форма обычно переходит в фолликулярную, при которой к изменениям протоков присоединяются очаги воспалительной инфильтрации желез. При паренхиматозной форме лейкоцитарная инфильтрация становится диффузной; появляются абсцессы и очаги грануляций.

При хроническом простатите, развитие которого связано с различными инфекциями (гонококк, трихомонады, хламидии, микоплазма, микобактерии, грибы), преобладают лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы железы, разрастание грануляционной и рубцовой ткани; в ряде случаев появляются гранулемы.

Атрофия желез сочетается с пролиферацией и метаплазией эпителия протоков, что ведет к образованию криброзных и папиллярных структур.

Осложнением простатита, особенно хронического, является рецидивирующая инфекция мочевого тракта.

Опухоли половых органов и молочной железы

Опухоли половых органов и молочной железы чрезвычайно разнообразны. Это эпителиальные и мезенхимальные доброкачественные и злокачественные новообразования, многие из которых имеют свою специфику.

Рак матки. Среди злокачественных опухолей женских половых органов рак матки занимает второе место после рака молочной железы. Различают рак шейки и рак тела матки.

Рак шейки матки встречается чаще, чем рак тела матки. Установлено, что раку шейки матки предшествуютпредраковые состояния, к числу которых относят эндоцервикозы и предраковые изменения в виде тяжелой дисплазии эпителия

влагалищной части шейки. Рак шейки матки может быть неинвазивным (cancer in

situ) иинвазивным. Различают рак влагалищной части шейки матки и рак цервикального канала. Рак влагалищной части обычно растет экзофитно, в полость влагалища, рано изъязвляется (рис. 237). Реже он растет в стенку шейки и окружающие ее ткани.

Рак цервикального канала, как правило, имеет эндофитный рост. Он прорастает шейку, окружающую клетчатку и врастает в стенки мочевого пузыря и прямой кишки. При изъязвлении опухоли образуются влагалищнопузырные или влагалищно-прямокишечные свищи (соустья).

По гистологической структуре рак шейки матки может быть плоскоклеточным, железистым

(аденогенным) и железисто-плоскоклеточным, причем каждый из них может иметь разную

степень дифференцировки. Помимо этого, выделяют эндометриоидную аденокарциному шейки матки.

Метастазы при раке шейки матки возникают рано и распространяются прежде всего по лимфатическим путям в лимфатические узлы малого таза, паховые и забрюшинные; позднее наблюдаются и гематогенные метастазы.

Рак тела матки наблюдается чаще у женщин старше 50 лет. В развитии рака тела матки большое значение придается нарушению гормонального

Рис. 237. Рак

влагалищной части шейки

Рак тела матки представляет собой чаще экзофитные разрастания, имеющие вид цветной капусты или полипа на широком основании (экзофитный рост).

Опухоль может занимать всю полость матки, подвергаться распаду и изъязвляться. Эндофитный рост наблюдается редко.

Гистологически рак тела матки имеет строение аденокарциномы, которая может быть высоко-, умеренноили низкодифференцированной; недифференцированный рак встречается редко.

Метастазы при раке тела матки наблюдаются прежде всего в лимфатических узлах малого таза, гематогенные метастазы редки.

К злокачественным опухолям матки относится также хорионэпителиома (см.

Рак яичников. Среди опухолей женских половых органов рак яичников занимает второе место после рака шейки матки. Он может развиваться из нормальных компонентов яичника (покровный мезотелий, яйцеклетка и ее производные, гранулезные клетки), рудиментарных его образований (проток первичной почки, или вольфов проток), а также эмбриональных остатков. Однако большинство раковых опухолей яичников развивается в результате озлокачествления доброкачественных эпителиальных серозных или муцинозных опухолей. Рак яичников имеет обычно вид бугристого узла различных размеров. Речь идет обычно о злокачественных серозных и злокачественных псевдомуцинозных опухолях (см. Опухоли экзокринных желез и эпителиальных покровов).

Метастазы опухоли бывают лимфо- и гематогенными, встречаются в лимфатических узлах, брюшине и во внутренних органах.

Рак молочной железы. Среди всех злокачественных новообразований у женщин он занимает первое место. В большинстве случаев рак молочной железы развивается на фоне предраковых изменений. Это прежде всегодоброкачественная дисплазия молочной железы и папилломы протоков.

Рак молочной железы макроскопически представлен узловатой и диффузной формами, а также раком соска и соскового поля (болезнь Педжета молочной железы). Для узловатого рака характерно наличие узла, имеющего диаметр до нескольких сантиметров. В одних случаях узел плотный, пронизан белесоватыми прослойками ткани, проникающими в окружающую жировую клетчатку, в других - мягкий, сочный на разрезе, легко распадается. Диффузный рак охватывает железу на значительном протяжении, контуры опухоли обозначены плохо (рис. 238). Иногда рак прорастает кожу и образует на ее

поверхности грибовидное распадающееся образование - раковую язву. В некоторых случаях опухоль распространяется по поверхности молочной железы и вся железа становится покрытой плотным панцирем (панцирный рак, см. рис. 238).

Рис. 238. Рак

молочной железы:а - диффузный; б - панцирный

По гистологическому строению выделяют следующие типы рака молочной железы: 1) неинфильтрирующий: внутридольковыгй и внутрипротоковый; 2) инфильтрирующий.

Неинфильтрирующий (неинвазивный) рак молочной железы может быть внутридольковым (дольковый рак in situ, см. рис. 109)

и внутрипротоковым (протоковый рак in situ, см. рис. 110).

Инфильтрирующий (инвазивный) рак характеризуется различной степенью тканевого и клеточного атипизма, что позволило выделить различные степени его злокачественности. К этому типу рака относят, в частности,инфильтрирующий

протоковый и дольковый рак, который обычно имеет строение скирра, а также болезнь Педжета (см. Опухоли экзокринных желез и эпителиальных покровов).

Распространение рака молочной железы связано с прорастанием ее мягких тканей. Лимфогенные метастазы появляются в регионарных лимфатических узлах: подмышечных, передних грудных, подключичных, надключичных,

окологрудинных. Гематогенные метастазы обнаруживаются чаще в костях, легких, печени, почках. После удаления рака молочной железы рецидивы могут возникать поздно, через 5-10 лет.

Рак предстательной железы. У мужчин среди онкологических заболеваний он занимает второе место и наблюдается в пожилом возрасте. В раз-

витии рака предстательной железы играют роль гормональные факторы, в частности нарушение выделения андрогенов. Нередко развитию рака предшествует нодулярная гиперплазия предстательной железы.

Предстательная железа увеличена в размерах, плотная, бугристая, на разрезе состоит из переплетающихся тяжей фиброзной ткани, между которыми расположена раковая ткань серожелтого цвета. Преобладает маленький, клинически бессимптомный рак, который распознается только при микроскопическом исследовании.

Микроскопически рак предстательной железы чаще имеет строение аденокарциномы, реже -

недифференцированного рака.

Рак предстательной железы может распространяться на соседние органы и особенно часто прорастает стенку мочевого пузыря, прямой кишки, семенные пузырьки. Метастазы бывают как в лимфатических узлах малого таза, подвздошных и паховых, так и гематогенные -

во внутренних органах, особенно часто в костях.

Рак яичек. Встречается редко. Происхождение его и морфологическое строение крайне разнообразны. Помимо наиболее часто встречающейся семиномы, находят эмбриональный рак, тератобластому. В редких случаях из тератоидных опухолей яичка развивается хорионэпителиома (хорионкарцинома). Рак яичка не достигает больших

размеров, но дает лимфогенные и гематогенные метастазы в различные органы и ткани.

Опухоли придатка, семенного канатика и оболочек яичка по сравнению с опухолями яичек еще более редки. Опухоли этой группы могут быть эпителиальными и неэпителиальными, доброкачественными и злокачественными. В придатке яичка преобладают эпителиальные опухоли, в семенном канатике и оболочках яичка - неэпителиальные. Среди опухолей этой группы встречаются аденоматоидная опухоль (мезотелиома придатка яичка), рак придатка, мезотелиома влагалищной оболочки, саркома (ювенильная рабдомиосаркома)семенного канатика и др.

БОЛЕЗНИ БЕРЕМЕННОСТИ И ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА

Возникающие при беременности нейрогуморальные изменения могут вести к нарушению ее нормального развития, что создает предпосылки для возникновения патологии беременности.

К патологии беременности относят: 1) гестоз (токсикоз беременных), 2) внематочную беременность, 3) самопроизвольный аборт; 4) преждевременные роды; 5) пузырный занос. После родов или аборта развиваются плацентарный полип, хорионэпителиома, родовая инфекция матки.

Гестоз (от лат. gesto - носить, быть беременной), или токсикоз беременных - групповое понятие, объединяющее водянку беременных, нефропатию, преэклампсию и эклампсию.

Этиология и патогенез. Причины гестоза не установлены. Среди многочисленных теорий патогенеза (почечная, гормональная, коагуляционная, нейрогенная и др.) наиболее доказательна иммунологическая, в основе которой лежит ослабление иммунного распознавания матерью антигенов плода при нарушении барьерных свойств плаценты. Недостаточное иммунное распознавание матерью антигенов плода, как и недостаточную продукцию супрессорных факторов (Т-супрессоры, блокирующие антитела и др.), связывают с относительной гомозиготностью беременной, мужа и плода по D-антигенам гистосовместимости. Недостаточность супрессивных факторов приводит к развитию иммуноклеточных и иммунокомплексных реакций. Иммунные комплексы появляются не только в крови беременных, но и в сосудах плаценты, изменения которой напоминают реакцию отторжения трансплантата. С иммунокомплексными реакциями связывают при гестозе и повреждение ряда внутренних органов, в частности почек (нефропатия беременных). Резко повышается чувствительность к ангиотензину, что ведет к распространенному ангиоспазму и артериальной гипертензии.

Большую роль в патогенезе гестоза играют нарушения свертывания крови, связанные в значительной мере с выбросом плацентой тромбопластина. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), особенно ярко выраженный при эклампсии.

Эклампсия среди проявлений токсикоза беременных наиболее клинически значима и опасна, развивается во второй половине беременности (поздний токсикоз беременных), реже - в родах и послеродовом периоде.

Патологическая анатомия эклампсии. Изменения представлены диссеминированным тромбозом мелких сосудов, многочисленными мелкими не-

крозами и кровоизлияниями во внутренних органах. На вскрытии находят отеки, желтуху, выраженные изменения головного мозга, легких, сердца, печени и почек. В головном мозге находят отек, тромбы в мелких сосудах, кровоизлияния, чаще в подкорковых ядрах, в легких - отек и сливную геморрагическую пневмонию, всердце - тромбы в сосудах, фокальные некрозы миокарда и кровоизлияния. Печень увеличена, пестра, с

многочисленными кровоизлияниями. При микроскопическом исследовании находят тромбы в мелких сосудах, кровоизлияния и очаги некроза. Почки увеличены, дряблы, корковый слой их набухший, пестрый, мозговой - резко полнокровный. Иногда обнаруживают симметричные некрозы коркового вещества почек. При гистологическом исследовании находят распространенный тромбоз и фибриноидный некроз мелких сосудов, дистрофию и некроз

эпителия канальцев главных отделов нефрона, кровоизлияния в межуточной ткани, особенно пирамид.

Внематочная беременность - развитие плода вне полости матки: в трубе (трубная беременность), в яичнике (яичниковая беременность) или в брюшной полости (брюшинная беременность). Наиболее часто встречается трубная беременность. Развитие внематочной беременности связывают с теми изменениями маточных труб, которые препятствуют продвижению по ним оплодотворенного яйца (хроническое воспаление, врожденные аномалии, опухоль и т.д.).

Трубная беременность, как правило, наблюдается в одной трубе. Если яйцо прикреплено и развивается в брюшном конце трубы, говорят об ампулярной трубной беременности, если в маточном конце трубы (область истмуса) - об интерстициальной трубной беременности. При росте плодное яйцо может разорвать трубу и внедриться между листками широкой связки, тогда возникает внематочная интерлигаментарная беременность.

При трубной беременности в слизистой оболочке трубы, где прикрепляется и формируется яйцо, развиваетсядецидуальная реакция, которая характеризуется появлением как в слизистой оболочке, так и в стенке трубы крупных и светлых децидуальных клеток. В слизистой оболочке появляется также ворсинчатая оболочка плода, причем ворсины хориона проникают в мышечный слой и его сосуды, разрушая тканевые элементы трубы (рис. 239). В связи с этим в первые месяцы трубной беременности возможно кровотечение в полость трубы и выделение плода в полость трубы - неполный трубный аборт. Погибший плод и его оболочки, пропитанные кровью, выбрасываются через фимбриальный конец в брюшную полость - полный трубный аборт.

Возможны разрыв стенки трубы и кровотечение в брюшную полость, которое может привести к гибели женщины. При разрыве трубы погибший плод может оказаться в брюшной полости, где он погибает и мумифицируется («бумажный плод») или обызвествляется

(литопедион); редко развивается вторичная брюшная беременность.

239. Внематочная трубная беременность. В просвете и стенке трубы разрастания ворсин хориона

Самопроизвольный аборт и преждевременные роды. Они представляют собой прерывание беременности, происходящее в разные сроки. Прерывание беременности и выделение плода из матки раньше 14 нед от момента зачатия обозначают как аборт (выкидыш), в сроки от 14 до 28 нед - как поздний аборт, от 28 до 29 нед - преждевременные роды.

оболочку матки, несостоятельности самой слизистой оболочки, при наличии кровоизлияний, опухоли и т.д.

Пузырный занос (mola hydatidosa) - плацента с гидропическим и кистозным превращением ворсин хориона, что сопровождается пролиферацией эпителия и синцития ворсин, резким увеличением их количества и превращением в конгломерат кист, напоминающих гроздья винограда

(плод при этом погибает). Он чаще всего встречается у молодых женщин. При врастании ворсин в глубокие слои матки, особенно в вены, а иногда и прорастании всей стенки матки говорят о деструирующем пузырном заносе. В таких случаях возможна плацентарная эмболия легких. Причина пузырного заноса неизвестна. Возможно, он возникает на почве нарушений гормональной функции яичников, в которых при пузырном заносе нередко наблюдаются фолликулярные кисты. Пузырный занос может осложниться хорионэпителиомой (см.Опухоли экзокринных желез и эпителиальных

покровов). В последнее время пузырный занос, деструирующий пузырный занос и хорионэпителиому объединяют понятием «трофобластическая болезнь».

Родовая инфекция матки - очень опасное осложнение послеродового периода, причем наибольшее значение среди возбудителей имеют стрептококк, стафилококк и кишечная палочка. Инфицирование матки ведет кгнойному эндометриту, который может наблюдаться во время родов или после родов. Родовая инфекция возникает экзогенно (несоблюдение правил асептики) или эндогенно (вспышка имевшейся ранее инфекции во время родов). В наиболее тяжелых случаях эндометрит может стать септическим. Внутренняя поверхность матки становится грязно-серой, покрывается гнойным налетом. Инфекция распространяется по ходу лимфатических сосудов и вен (лимфогенно и гематогенно), развиваются лимфангиты, флебиты и тромбофлебиты. К эндометриту присоединяются метрит и периметрит, что ведет к перитониту. В результате этого матка превращается в септический очаг, определяющий генерализацию инфекции.

БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ

В эндокринной системе существует тесная связь между входящими в нее периферическими эндокринными железами друг с другом и гипофизом, тропные гормоны которого координируют функции всей системы. Гипофиз в свою очередь находится под влиянием центральной нервной системы, прежде всего гипоталамуса, в некоторой степени - эпифиза. Эндокринную систему с иммунной системой связывает вилочковая железа. Таким образом, можно говорить об нейро-эндокринно-иммунной регуляторной системе, обеспечивающей гомеостаз. К

эндокринной системе относят также рассеянную во многих органах и тканях диффузную эндокринную систему - APUD-систему. Поражение какой-либо одной эндокринной железы, особенно гипофиза, сопровождается структурной и функциональной перестройкой других желез. В случаях клинически выраженного одновременного поражения многих эндокринных желез говорят о плюригландулярной эндокринопатии.

Болезни эндокринной системы могут быть врожденными или приобретенными. Они возникают обычно вследствие патологических процессов в ЦНС, нарушения гипоталамогипофизарной регуляции, развития аутоиммунных или опухолевых процессов;

проявляются гиперфункцией, гипофункцией или дисфункцией той или иной железы или группы желез. Структурная перестройка эндокринных желез выражается дистрофическими, атрофическими, диспластическими (гипер- и гипопластическими) и склеротическими процессами, а также развитием опухолей.

Гипофизарные расстройства могут быть связаны с его опухолью, аутоиммунным поражением, воспалением, некрозом (ишемический инфаркт) или развиваться вследствие поражения гипоталамуса или других отделов центральной нервной системы. Поэтому в ряде случаев можно говорить о церебро(гипоталамо)-гипофизарных заболеваниях. Среди них наибольшее значение имеют: 1) акромегалия; 2) гипофизарный нанизм; 3) церебрально-гипофизарная кахексия; 4) болезнь Иценко-Кушинга; 5) адипозогенитальная дистрофия; 6) несахарный диабет; 7) опухоли гипофиза.

Акромегалия. Причиной развития этого заболевания являются гипоталамо-гипофизарные расстройства или соматотропная (обычно эозино-

фильная) аденома, реже - аденокарцинома передней доли гипофиза. Избыток соматотропного гормона стимулирует рост тканей, главным образом производных мезенхимы: соединительной, хрящевой, костной, а также паренхимы и стромы внутренних органов (сердца, печени, почек) и т.д. Особенно заметно увеличение размеров носа, губ, ушей, надбровий, нижней челюсти, костей и стоп. Рост костей сочетается с их перестройкой, возобновлением энхондрального остеогенеза. Если болезнь развивается в молодом возрасте, возникает картина гигантизма. Акромегалия сопровождается изменениями других эндокринных желез: зобом, атрофией инсулярного аппарата, гиперплазией вилочковой железы и эпифиза, коры надпочечников, атрофией половых желез. Эти изменения имеют характерные клинические проявления.

Судороги являются самым характерным признаком эклампсии - наивысшей стадии развития позднего токсикоза беременных. Обычно судорожному припадку предшествуют симптомы преэклампсии (головная боль, мелькание «мушек», перед глазами, боль в подложечной области), возникающие на фоне нефропатии (гипертония, отеки, протеннурия).

В современных условиях нередко характерно возникновение судорожного припадка при сравнительно невысоком артериальном давлении и при небольшой выраженности симптомов преэклампсии.

Судорожный припадок развивается в определенной последовательности. Вначале возникают мелкие фибрилярные сокращения мышц лица, переходящие на верхние конечности (15-25 секунд). Затем развиваются тонические судороги мышц всей скелетной мускулатуры, нарушается или полностью отсутствует дыхание, больная теряет сознание, зрачки расширены, отмечается прогрессирующий цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Стадия тонических судорог продолжается от 10 до 20 секунд и сменяется клоническими судорогами мышц туловища, верхних и нижних конечностей (1-1,5 минуты). В эту стадию у больной появляется нерегулярное, хриплое дыхание, изо рта выделяется пена, нередко окрашенная кровью из-за прикусывания языка. После сокращения клонических судорог больная впадает в эклампсическую кому. Чем больше было припадков судорог, чем они были чаще и чем длительнее была кома, тем хуже прогноз.

Во время припадка могут возникать асфиксия, прикусывание языка, ушибы и переломы. После окончания судорог возможно развитие аспирационной пневмонии и печеночно-почечной недостаточности. Больная может умереть во время судорожного припадка или после его окончания от кровоизлияния в мозг, асфиксии, отека легких. Плод нередко погибает от острой гипоксии.

Диагноз обычно не представляет сложности. Возникновение судорожного припадка в период беременности, во время родов или в раннем послеродовом периоде облегчает диагностику. В некоторых случаях приходится дифференцировать от гипертонической энцефалопатии (указания в анамнезе на гипертоническую болезнь, гипертрофия левого желудочка сердца, акцент II тона над аортой, характерные для гипертонии изменения глазного дна и ЭКГ, отсутствие патологических изменений диуреза и мочи), эпилепсии (отсутствие отеков, гипертонии, изменений глазного дна, узкие зрачки), опухоли головного мозга (отсутствие признаков позднего токсикоза, постепенное нарастание симптоматики, застойные явления на глазном дне) и истерии (отсутствие признаков токсикоза, сознание и рефлексы сохранены).

Неотложная помощь основывается на: 1) организации лечебно-охранительного режима, 2) проведения мероприятий, направленных на нормализацию функций важнейших органов и систем, 3) применении медикаментозной терапии для ликвидации основных проявлений эклампсии, 4) быстром и бережном родоразрешении (осуществляется в стационаре).

До перевода больной эклампсией в родильный дом ее необходимо поместить в отдельную комнату при максимальной изоляции от внешних раздражителей. Все манипуляции (катетеризация мочевого пузыря, измерение АД, инъекции лекарственных препаратов) следуют проводить на фоне обезболивания. Для лечения судорожного припадка и профилактики последующих приступов эклампсии больную переводят в состояние нарколепсии. Для этого вводят внутривенно 4 мл 0,25% раствора дроперидола, 2 мл 0,5% раствора седуксена и 2 мл 2,5% раствора пипольфена вместе с 20 мл 40% раствора глюкозы. Состояние нарколепсии позволяет сохранить нормальный ритм дыхания, что очень важно для профилактики развития асфиксии. После ликвидации приступа судорог больной дают дышать кислородом (через маску).

Во время припадка между задними коренными зубами вводят рукоятку ложки, обернутую несколькими слоями марли, для предупреждения прикусывания языка во время припадка и облегчения дыхания. После окончания припадка необходимо очистить полость рта и носа от слизи и слюны. Следует также извлечь съемные зубные протезы. При нарушении дыхания производят вспомогательное дыхание. Для снижения АД внутривенно вводят 2 мл 2% раствора папаверина или 6 мл 0,5% раствора дибазола, или 1 мл 0,01% раствора клофелина. Форсированный диурез достигается внутривенным введением 10 мл 2,4% раствора эуфиллина вместе с 20 мл 40% раствора глюкозы, маннитола в дозе 1-1,4 г/кг, лазикса (40-60 мг внутривенно). Дезинтоксикационная терапия включает глюкозо-новокаиновую смесь (глюкоза - 200 мл 20% раствора, новокаин - 200 мл 0,5% раствора, инсулин - 15 ЕД) поляризующую смесь (глюкоза 200 мл 20% раствора, инсулин - 10 ЕД, АТФ - 2 мл 1% раствора, калия хлорид - 3 г, кокарбоксилаза - 200 мг), белковые препараты (плазма крови - 300 мл), препараты реологического и дезинтоксикационного действия (реополиглюкин - 400 мл, гемодез - 400 мл), при развитии метаболического ацидоза внутривенно вводят 150-200 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия.

Для улучшения деятельности сердечно-сосудистой системы вводят подкожно 1-2 мл кордиамина, внутривенно 0,5 мл 0,06% раствора коргликона вместе с 20 мл 40% раствора глюкозы. Внутривенно вводят также гидрокортизон до 600 мг/сут). Профилактику и лечение гипоксии плода осуществляют путем повторных внутривенных введений 2 мл 2% раствора сигетина с 20 мл 40% раствора глюкозы вместе с 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и 100-150 мг кокарбоксилазы. Систематически проводят ингаляции кислорода.

Комплексная терапия проводится под строгим контролем АД и диуреза.

Госпитализация возможна только после стойкого купирования припадков эклампсии и выведения больной из состояния комы. При транспортировке следует соблюдать осторожность из-за возможности возобновления приступов судорог, поэтому больную следует поместить на носилки и бережно перенести в санитарную машину. Во время транспортировки больной следует периодически давать дышать кислородом. Наготове надо иметь наркозную маску и эфир для купирования возможного судорожного припадка.

В стационаре больную помещают в палату интенсивной терапии, оснащенную всем необходимым для оказания полного объема реанимационной помощи. Здесь же проводят комплексную терапию. При наличии показаний (непрекращающиеся приступы судорог, острая дыхательная и сердечная недостаточность, отек легких, длительная кома) срочно переходят на искусственную вентиляцию легких. После улучшения состояния больной решается вопрос о методе родоразрешения.

При эклампсии у матери в печени наблюдаются характерные кровоизлияния преимущественно под капсулой в виде «ландкартообразных» пятен. Реже под капсулой выявляются светло-желтые участки некроза. На разрезе печень пестрая - кровоизлияния, очаги некроза (иногда при несомненной эклампсии печень не изменена). Микроскопически выявляются скопления лейкоцитов, гиалиновые и коагуляционные тромбы в мелких сосудах, дискомплексация печеночных клеток, умеренная жировая дистрофия и некроз преимущественно по периферии долек с отложением (позднее) солей кальция.

Головной мозг с мелкими субарахноидальными, внутримозговыми кровоизлияниями и выраженным отеком. Микроскопически могут наблюдаться тромбоз, периваскулярные очаги некроза, с «кольцевыми» кровоизлияниями, периваскулярный, перицеллюлярный и диффузный отек, а также дистрофические изменения нервных клеток; позднее - фибриноидный некроз сосудов (редко) и пролиферация глии.

В почках обнаруживают набухание базальных мембран сосудов клубочков и дистрофические изменения эпителия канальцев. В редких случаях эклампсия может наступить тотальный некроз коры почек, сочетающийся с тромбозом ветвей почечных артерий. На разрезе при этом обнаруживается, что кора пронизана крупными инфарктообразными участками, ограниченными красной полоской (гиперемия, кровоизлияния) от мозгового вещества. В легких нередко наблюдается эмболия синцитием ворсин, целыми ворсинами, мегакариоцитами, печеночными клетками, а также отек и кровоизлияния. Кровь темная с большим количеством сгустков, что косвенно доказывает повышенную ее свертываемость. Селезенка увеличена. Лимфатические узлы крупные и полнокровные. В слизистой оболочке желудка и кишечника нередко наблюдаются геморрагии и эрозии, на серозном покрове - кровоизлияния. Кора надпочечников бедна липоидами, в гипофизе повышены образование и распад базофильных клеток.

В плаценте часто обнаруживают темно-красные губчатые участки, уплотнения округлой формы, обусловленные увеличением объема ворсин вследствие резкой их гиперемии, со сдавлением соответствующих участков межворсинчатого пространства. Синцитий тесно расположенных ворсин, не омываемый материнской кровью, атрофируется или, напротив, пролиферирует с образованием «синцитиальных почек». Иногда возникают кровоизлияния в интерстиции (З. Ф. Дробеня). Образуются ретроплацентарные гематомы, свидетельствующие о преждевременной отслойке плаценты. При этом на материнской ее поверхности обнаруживаются сгустки крови, в свежих случаях отделяющиеся легко, а при большей длительности - с трудом, причем в плаценте обнаруживается углубление, соответствующее по форме гематоме. В сосудах отпадающей оболочки отмечаются липоидоз интимы, плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенок.

Плод в 10,6% (И. Л. Гурьянова) родится мертвым, часто недоношенным. На вскрытии чаще всего обнаруживается картина, характерная для внутриутробной асфиксии любой природы; редко в печени возникают кровоизлияния, напоминающие таковые у матери. Может наблюдаться и ранняя смерть новорожденного, обусловленная часто несмертельной внутриутробной асфиксией с аспирацией околоплодных вод и последующей вторичной асфиксией новорожденного или пневмонией, генетически связанной с аспирацией.

Эклампсия патологическая анатомия. Эклампсия у беременных

Восстановление пароля